Kosterní sval
Buněčné fyziologie a contractionEdit
kromě aktin a myosin komponenty, které tvoří sarcomere, kosterní svalová vlákna obsahují také dva další důležité regulační proteiny, troponin a tropomyosin, které jsou nezbytné pro svalové kontrakce nastat. Tyto proteiny jsou spojeny s aktinem a spolupracují, aby se zabránilo jeho interakci s myosinem. Kosterní svalové buňky jsou vznětlivý a jsou předmětem depolarizace neurotransmiteru acetylcholinu, propuštěn na nervosvalové ploténce do motorických neuronů.,
jakmile je buňka dostatečně stimulována, sarkoplazmatické retikulum buňky uvolňuje iontový vápník (Ca2+), který pak interaguje s regulačním proteinem troponin. Troponin vázaný na vápník prochází konformační změnou, která vede k pohybu tropomyosinu a následně vystavuje místa vázající myosin na aktinu. To umožňuje myosin a aktin ATP-dependentní crossbridge cyklistiku a zkrácení svalu.
PhysicsEdit
Svalová síla je úměrná fyziologického průřezu (PCSA), a svalové rychlost je úměrná svalové vlákno délky., Točivý moment kolem kloubu je však určen řadou biomechanických parametrů, včetně vzdálenosti mezi svalovými vložkami a otočnými body, velikostí svalů a architektonickým převodovým poměrem. Svaly jsou obvykle uspořádány v opozici, takže když se jedna skupina svalů Stahuje, jiná skupina se uvolní nebo prodlouží. Antagonismus při přenosu nervových impulzů do svalů znamená, že není možné plně stimulovat kontrakci dvou antagonistických svalů najednou., Během balistických pohybů, jako je házení, působí antagonistické svaly, aby „brzdily“ agonistické svaly během kontrakce, zejména na konci pohybu. V příkladu házení, hrudníku a přední části ramen (přední Deltový sval) smlouvy vytáhněte rameno dopředu, zatímco svaly na zadní a zadní části ramene (zadní Deltový sval) je také smlouvy a podstoupit excentrické kontrakci ke zpomalení pohybu dolů, aby se zabránilo zranění. Součástí tréninkového procesu je naučit se uvolnit antagonistické svaly, aby se zvýšil vstup síly hrudníku a předního ramene.,
stahující svaly produkují vibrace a zvuk. Pomalé škubnutí vlákna produkují 10 až 30 kontrakcí za sekundu (10 až 30 Hz). Rychlá twitchová vlákna produkují 30 až 70 kontrakcí za sekundu (30 až 70 Hz). Vibrace mohou být svědky a cítil vysoce napínání jeden je svaly, jako při vytváření pevnou pěst. Zvuk lze slyšet stisknutím vysoce napjatého svalu proti uchu, opět je dobrým příkladem pevná pěst. Zvuk je obvykle popisován jako rachotivý zvuk. Někteří jedinci mohou dobrovolně produkovat tento rachotivý zvuk tím, že stahují tensor tympani sval středního ucha., Rachotivý zvuk lze také slyšet, když jsou svaly krku nebo čelisti vysoce napjaté.
cesta přenosu signálu u dospělých zvířat je regulována několika nezávislými signálními cestami. Mezi ně patří drahách s Ras/mitogen-aktivované protein kinázy (MAPK) dráhu, kalcineurinu, vápník/calmodulin-dependentní protein kinázy IV, a peroxisome tiazolidindionom γ coactivator 1 (PGC-1)., Signální dráha Ras/MAPK spojuje motorické neurony a signalizační systémy, regulaci excitace a transkripce, aby podpořila nervově závislou indukci pomalého programu v regeneračním svalu., Kalcineurinu, Ca2+/kalmodulin-aktivuje fosfatázu podílí nervová činnost-závislá vlákno-typ specifikace v kosterním svalu, přímo řídí fosforylaci stavu transkripční faktor NFAT, který umožní jeho translokaci do jádra a vede k aktivaci slow-typ svalových bílkovin ve spolupráci s myocytů enhancer factor 2 (MEF2) proteinů a dalších regulačních proteinů., Ca2+/kalmodulin-dependentní protein kinázy je také upregulated pomalu motorického neuronu činnost, možná proto, že to zesiluje slow-typ kalcineurinu-generované odpovědi podporou MEF2 transactivator funkcí a zvýšení oxidativní kapacity prostřednictvím stimulaci mitochondriální biogeneze.,
Kontrakce vyvolané změny v intracelulární vápník nebo reaktivní formy kyslíku poskytovat signály do různých drah, které zahrnují MAPKs, kalcineurinu a vápník/calmodulin-dependentní protein kinázy IV aktivovat transkripční faktory, které regulují genovou expresi a aktivity enzymů v kosterním svalu.,
Cvičení-indukované signální dráhy v kosterním svalu, které určují specializované vlastnosti pomalá a rychlá svalová vlákna
PGC1-α (PPARGC1A), transkripční coactivator jaderné receptory důležité pro regulaci množství mitochondriální geny zapojeny do oxidativního metabolismu, přímo interaguje s MEF2, aby synergicky aktivovat selektivní pomalé škubnutí (ST) svalových genů a slouží také jako cíl pro kalcineurinu signalizace., Na regulaci fenotypu vláken kosterního svalstva se podílí transkripční dráha zprostředkovaná peroxizomovým proliferátorem δ (PPARδ). Myši, které harbor aktivní formě PPARd zobrazí „vytrvalost“ fenotyp, s koordinovaného zvýšení oxidativních enzymů a mitochondriální biogeneze a zvýšený podíl ST vláken., Tedy—přes funkční genomika—kalcineurinu, kalmodulin-dependentní kinázy, PGC-1α, a aktivní PPARδ tvoří základ signalizační sítě, která řídí kosterní svalová vlákna-typ transformace a metabolické profily, které chrání proti inzulinové rezistence a obezity.
přechod z aerobního na anaerobní metabolismus během intenzivní práce vyžaduje, že několik systémů jsou rychle aktivovány zajistit stálý přísun ATP do pracujících svalů., Mezi ně patří přechod z tuku na bázi sacharidů na bázi paliv, redistribuce průtoku krve z nepracovní k výkonu svaly, a odstranění několika vedlejších produktů anaerobního metabolismu, jako je oxid uhličitý a kyselina mléčná. Některé z těchto odpovědí se řídí transkripční kontrolou glykolytického fenotypu Ft (Ft). Například přeprogramování kosterního svalstva ze ST glykolytického fenotypu na ft glykolytický fenotyp zahrnuje komplex Six1 / Eya1 složený z členů rodiny šesti proteinů., Navíc, hypoxií indukovatelných faktor 1-α (HIF1A) byl identifikován jako hlavní regulátor pro expresi genů zapojených do základních hypoxické odpovědi, že udržení úrovně ATP v buňkách. Ablace HIF-1α v kosterním svalu byla spojena se zvýšením aktivity rychlost-limitujících enzymů v mitochondriích, což znamená, že citrátový cyklus a zvýšená oxidace mastných kyselin může být kompenzuje snížený průtok přes glycolytic pathway u těchto zvířat., Odpovědi HIF-1α zprostředkované hypoxií jsou však také spojeny s regulací mitochondriální dysfunkce tvorbou nadměrných reaktivních druhů kyslíku v mitochondriích.
jiné cesty také ovlivňují charakter dospělého svalu. Například fyzická síla uvnitř svalového vlákna může uvolnit faktor transkripční reakce sérového faktoru ze strukturního titinu proteinu, což vede ke změněnému růstu svalů.