Otřes mozku a epilepsie: jaká je souvislost?
podle zprávy CDC z roku 2003 má mírné traumatické zranění za následek zhruba 500 000 návštěv pohotovostního oddělení bez hospitalizace a téměř 200 000 hospitalizací ročně. Předpokládá se však, že toto číslo je podceňováno, protože řada lidí s mírným traumatickým poraněním mozku (TBI) se v ED nikdy nevidí. TBI je stále více spojována s různými neurolgickými následky, jak je uvedeno v tabulce 1. Mezi nimi je epilepsie.
populační studie záchvatů po TBI John Annegers, et al., ukázal, že standardizovaná incidence 1,5 po mírné zranění, 2.9 po středně těžké zranění, a 17 po těžkém zranění. Významnými rizikovými faktory pro pozdější záchvaty zahrnuty pohmoždění mozku s subdurální hematom, fraktura lebky, ztráta vědomí nebo amnézie na více než jeden den, a ve věku 65 let nebo starší.,
Další údaje jsou k dispozici od Southern Arizona VA registru, které ukazují: 184 pacientů s TBI, tři procenta mírné TBI případech zažil záchvaty, pět procent mírné TBI případech zažil záchvaty, a 32 procent závažných případech TBI zažil záchvaty. Z nich 99 mělo záchvaty podobné záchvatům, přičemž 13 mělo potvrzené záchvaty, 22 mělo pochybné záchvaty (vyžadující další hodnocení diagnózy) a 64 mělo jiné příčiny.,
Pochopení Zranění
Podle Ministerstva Obrany definice, akutní zranění výsledků z primární (mechanické) fyzické narušení mozku. Traumaticky vyvolané strukturální poranění a/nebo fyziologické narušení funkce mozku v důsledku vnějších sil, které je indikováno nový nástup nebo zhoršení alespoň jedno z následujících klinických příznaků, okamžitě po události:
1. Jakékoli období ztráty nebo snížené úrovně vědomí
2. Jakákoli ztráta paměti pro události bezprostředně před nebo po události
3., Jakákoli změna duševního stavu v době zranění (zmatek, dezorientace, zpomalené myšlení atd.)
4. Neurologické deficity (slabost, ztráta rovnováhy, změna vidění, praxe, paréza/plegie, senzorická ztráta, afázie atd.), které mohou nebo nemusí být přechodné
5. Intrakraniální léze
kvůli poloze mozku v lebce může náhlé zrychlení, zpomalení nebo torzní poranění způsobit, že mozek zasáhne lebku a způsobí zranění.,
Existují dva typy zranění zde: přímé trauma způsobuje zhmoždění, krvácení a řezné rány (tah/ contrecoup zranění) a difúzní axonální poranění od úseku poranění hluboké bílé hmoty.
jak se to stane
záchvaty pocházejí ze šedé hmoty. To zahrnuje kůru a některé menší, hlubší oblasti. Po této nejjednodušší cestě vede kontuze k podráždění krve, což vede ke zvýšené pravděpodobnosti záchvatu (jedná se víceméně o primární zranění, může však dojít k sekundárnímu zranění)., Zkoumá dále, v okamžiku poranění hlavy, výboje neuronů, což vede k rozsáhlé uvolňování neurotransmiterů, následuje potlačení neuronální. Záplava glutamátu otevírá patofyziologickou cestu k smrti sekundárních buněk spojené s excitotoxicitou. Uvolněný glutamát pak váže své receptory a způsobuje zvýšení intracelulárního vápníku a sodíku. Jak sodík vstupuje do buňky, osmolalita se mění, což vede k tomu, že buňka přijímá vodu. To pak vede k cytocelulárnímu edému.,
aktivita glutamátu také povede k uvolnění draslíku, čímž depolarizuje buněčnou membránu způsobem, který napodobuje šíření deprese a aktivuje čerpadla sodíku/ draslíku (ATPázy). Tato aktivita klade zvýšené energetické nároky na buňku a staví systém do stavu energetické krize. Je důležité si uvědomit, že procesy se mohou vyvíjet v průběhu týdnů až měsíců v závislosti na závažnosti zranění.,
EEG důkaz
zvířecí modely prokázaly počáteční epileptiformní aktivitu popsanou různě jako ostré vlny s vysokou amplitudou, vysokofrekvenční výboje s nízkou amplitudou nebo generalizované vysoké napětí. Následuje rychle období potlačené kortikální aktivity, která se často objevuje téměř izoelektricky. Potlačení EEG může trvat od 10 sekund do několika minut. Po tomto potlačení období generalizované zpomalení, postupné zlepšování na normální výchozí je vidět na 10 minut až jednu hodinu.,
V lidské modely, EEG začala jak brzy jako 10 až 15 minut po zranění byli vidět a nejvíce se ukázal ne malé změny v EEG, i když pár ukázal difuzní zpomalení. Dále boxeři prokázali sníženou amplitudu EEG a zvýšili pravidelnou aktivitu theta během 15 až 30 minut po boji, a ještě více, pokud byli vyřazeni. Jiné studie ukázaly, že dlouho po větší uzavřené nebo pronikající poranění, Eeg ukázal širokou škálu arytmie, ohnisková zpomaluje, čelní alfa a epileptiformní výboje., Neurologové by měli mít na paměti, že generalizované zpomalení trvá déle než fokální zpomalení, ale zmizí úplněji. Jedna studie ukázala, že fokální zpomalení trvá déle než dva roky u 22 procent pacientů, většinou u těch, u kterých se vyvinula posttraumatická epilepsie.
Klinické Důsledky
traumatické poranění mozku může vést k záchvaty a epilepsie, s pravděpodobnost vzniku záchvatů týkající se závažnosti zranění. Důkazy ze studií EEG naznačují, že TBI může vyvolat více změn, včetně fokálního zpomalení., Tyto nálezy EEG se možná stanou důležitými u jedince, který nemá zjevnou lézi na MRI. Jedinec s počátkem a kontaktní zpomalení na EEG může být jednotlivec, který je na vyšší riziko posttraumatické epilepsie, tedy snížení prahu pro řízení nebo alespoň podrobnější sledování.
upraveno z prezentace Dr. Hishaw na výroční schůzi Americké neurologické akademie 2012 v New Orleans.
G. Alexander Hishaw, MD je Asistent Profesor Neurologie & Psychiatrie, University of Arizona College of Medicine.