Status Epilepticus: Když se Záchvaty Don“t Stop

Tento stav trvalý, nepolevující záchvat může být život ohrožující a vyžaduje neodkladnou intervenci.Status epilepticus (SE)—perzistentní, kontinuální, nepřetržitý záchvat nebo rychle se opakující záchvaty-představuje záchvatovou aktivitu v krajním případě. Zatímco většina záchvatů končí spontánně za méně než 5 minut, nikdo neví, proč normální mechanismy někdy selhávají a umožňují se rozvíjet., SE je běžná, s výskytem až 41 na 100 000 lidí ročně, a také život ohrožující, s odhadovanou úmrtností asi 20%.1-4 máme tendenci myslet na SE jako na prodloužené zabavení klonické odrůdy, ale ve skutečnosti se vyskytuje v řadě prezentací.
SE může být počáteční prezentací epilepsie u pacientů bez záchvatů v anamnéze nebo exacerbací onemocnění u pacientů s dokumentovanou epilepsií., Epilepsie a její komplikace jsou příčinou v méně než polovině všech případů SE; vyskytuje se podle jednoho z řady neurologických urážek, včetně infekce, traumatu nebo mrtvice.3
soběstačné záchvaty
se jsou obecně definovány jako stav přetrvávajícího, nepřetržitého, nepřetržitého záchvatu nebo rychle se opakujících záchvatů, které trvají déle než 5 minut nebo déle. Je zapotřebí rychlý zásah; 5 až 10 minut je práh, při kterém je záchvatová aktivita považována za lékařskou pohotovost.5 v tomto okamžiku se začíná objevovat neurologické poškození a je nepravděpodobné, že by se záchvat spontánně vyřešil., SE se stává epileptogenním (záchvat udržující) zvýšením hyperexcitovatelných sítí; záchvat se stává soběstačným.6-9 čím déle SE pokračuje, tím je pravděpodobnější, že excitační neurotransmitery poškodí neurony a tím horší je prognóza.10-12
SE může být konvulzivní nebo nekonvulzivní. U obou typů doprovázejí změny v elektroencefalografii (EEG) se. Obvykle pacient ztrácí vědomí nebo rozvíjí změněný pocit vědomí. Může se vyvinout kóma. Generalizovaná konvulzivní se je častější než nekonvulzivní SE, což představuje 37% až 70% případů.,13 konvulzivní se je snadno rozpoznán jeho sekvenčními motorickými křečemi a je spojen s významnými fyziologickými změnami (tabulka 114,15).
Nonconvulsive SE, obtížnější stavu rozpoznat, může zahrnovat změněné nebo snížené vědomí včetně kómatu, nebo exacerbace pacient je obvykle záchvat vzor a pocity. Jinak se mohou objevit nevysvětlitelné abnormality chování, jako je kóma, stavy fugy (stav podobný amnézii), náměsíčnost, afázie nebo paranoia.,16
u pacientů, kteří již dříve diagnostikovali epilepsii, přibližně 15% zažije v životě alespoň 1 epizodu SE. Nejčastější příčinou SE je změna léků nebo léčba nonadherence. V těchto běžných případech je prognóza úplného zotavení dobrá. Přibližně 12% pacientů s epilepsií se dozví, že mají záchvatovou poruchu, když se objeví jako prezentující projev.17,18
Pokud epilepsie chybí, urážka centrálního nervového systému (CNS) je často příčinou se, přičemž do této kategorie spadá asi jedna čtvrtina až třetina případů., Cévní mozková příhoda je nejčastější příčinou akutního záchvatu epilepsie. U dětí je nejčastější příčinou horečka a infekce. U starších dospělých je kardiovaskulární onemocnění důležitější.17-19 tabulka 23,20 uvádí další podmínky spojené se se.
prognóza
prognóza každého pacienta závisí na etiologii, trvání záchvatové aktivity a věku.21 pokud je záchvat způsoben nedostatečnými sérovými koncentracemi u dříve diagnostikovaného epileptického pacienta, prognóza je dobrá, jakmile jsou hladiny v séru obnoveny do normálu., Podobně, pokud SE představuje projev epilepsie, prognóza je také dobrá, jakmile je stav zvládnut antikonvulzivy.
pokud je etiologie uvedena v tabulce 2, prognóza přímo koreluje se stavem. Rychlejší diagnostika a lepší léčba snížila úmrtnost za posledních 50 let. Starý a velmi starý pravděpodobně zemřou po prožívání SE, obvykle ze základní příčiny.22
Léčba
přestože SE vyskytuje v řadě prezentací, přičemž některé jsou život ohrožující než jiné, vždy vyžaduje agresivní akci., Je nutná nouzová péče s podpůrnou péčí, dokud pacient nemůže být transportován do nemocnice. Personál pohotovostního zdravotnického systému může po příjezdu podávat antikonvulziva, pokud záchvat trvá déle než 5 minut. Rektální diazepam nebo midazolam podávaný bukální nebo intranazální cestou jsou obvykle první léky vyzkoušené doma nebo v sanitce. Udržování respiračních funkcí je kritické.23
jakmile pacient dorazí do nemocnice, lékařský tým vytvoří intravenózní přístup k podávání léků. Intravenózní lorazepam je benzodiazepin první linie., Pohotovost personálu obvykle dát bolus glukózy 50% thiamin, aby se předešlo Wernickeho encefalopatie u pacientů s rizikem této komplikace. Pokud je pravděpodobnou příčinou intoxikace drogami, mohou použít naltrexon. Dalším krokem jsou benzodiazepiny následované fenytoinem, fosfenytoinem, valproátem, levetiracetamem nebo jinými antiepileptiky (AED). V případě potřeby bude personál nemocnice intubovat. Obvyklé monitorování je doplněno elektroencefalogramem.,23
současně pohotovostní tým použije jakoukoli anamnézu dostupnou od rodiny nebo pozorovatelů k určení nejrozumnějšího přístupu. Pokud je pacient epileptický, odebere krev, aby zjistil, zda jsou příčinou subterapeutické hladiny. U všech pacientů také provádějí diagnostické studie, aby identifikovali příčinu a vhodně ji léčili.
vzdálený konec spektra
refrakterní se představuje dilema léčby. Když pacienti se nereagují na benzodiazepiny nebo jiné AED, lékaři podávají anestezii, aby se pokusili zastavit záchvatovou aktivitu., Pokud SE pokračuje po dobu 24 hodin nebo více po anestezii začíná nebo se opakuje, když anestezie je snížena nebo odňata, je pacient diagnostikován s super-refrakterní status epilepticus (SRSE). SRSE se vyskytuje u přibližně 10% až 15% pacientů hospitalizovaných SE a přibližně 35% těchto pacientů zemře.9,21,22
špatně pochopeno a obtížně léčitelné, SRSE je záhadou. Anestezie s thiopental / pentobarbital, midazolam nebo propofol je nejlepší volbou léčby,ale kliničtí lékaři musí současně podávat AED., Žádná jediná AED nebyla prokázána výrazně lepší než kterákoli jiná, a pokud je vybrána polyterapie, omezení AED na 2 je obezřetné. Předepisující lékaři by se měli vyvarovat léků, které potencují kyselinu gama aminomáselnou.9,21,24
Možné second-line terapií, pokud anestetika a ANTIEPILEPTIKA nepodaří patří podchlazení; síran hořečnatý infuze; pyridoxin infuze; imunoterapie s steroidy, intravenózní imunoglobulin, nebo plazmy výměnou; nebo neurochirurgie, a je-li epizoda může být vyřešen, dodržování ketogenní dieta (s vysokým obsahem tuku, středně bílkovin, nízkým obsahem sacharidů)., Poslední terapie zahrnují elektrokonvulzivní terapii nebo mozkomíšní drenáž.9,21
závěr
přesná role drogové léčby v SE zůstává nejasná a vyvíjí se. Ideální intervence bude k dispozici jako intravenózní činidlo, bude mít málo nežádoucích účinků, umožní vysokou penetraci CNS, bude snadno sledována a poskytne rychlou úlevu.
dokud není nalezen a testován ideální prostředek, lékárníci mohou pomoci vybrat nejlepší látky mezi mnoha dostupnými.
Paní Wick je hostující profesor na University of Connecticut School of Pharmacy a freelancewriter z Virginie.,

1. Coeytaux, Jallon P, Galobardes B, Morabia A. Výskytu status epilepticus ve francouzsky mluvící Švýcarsko: (EPISTAR). Neurologie. 2000;55:693-697.
2. Tedrus GM, Fonseca LC, Nogueira Junior e, Pazetto D. epilepsie s nástupem ve věku nad 50 let: klinické a elektroencefalografické charakteristiky. Arq Neuropsikviatr. 2012;70:780-785.
3. Trinka E, Höfler J, Zerbs a. příčiny status epilepticus. Epilepsie. 2012; 53 (suppl 4):127-138.
4. Logroscino G, Hesdorffer DC, Cascino G, Annegers JF, Hauser WA., Krátkodobá úmrtnost po první epizodě status epilepticus. Epilepsie. 1997;38:1344-1349.
5. Lowenstein DH, Bleck T, Macdonald RL. Je čas revidovat definici status epilepticus. Epilepsie. 1999;40:120-122.
6. epilepsie Foundation of America. Léčba konvulzivního stavu epilepticus. Doporučení Nadace epilepsie americké pracovní skupiny pro Status Epilepticus. Jamo. 1993;270:854-859.
7. Lowenstein DH, Bleck T, Macdonald RL. Je čas revidovat definici status epilepticus. Epilepsie. 1999;40:120-122.
8. Lowenstein DH, Cloyd J., Ambulantní léčba status epilepticus a prodloužené záchvaty. Epilepsie. 2007; 48 (suppl 8):96-98.
9. Hunter G, mladý GB. Status epilepticus: přehled s důrazem na refrakterní případy. Může J Neurol Sci. 2012;39:157-169.
10. Krumholz A, Sung GY, Fisher RS, Barry e, Bergey GK, Grattan LM. Komplexní parciální status epilepticus doprovázený vážnou morbiditou a úmrtností. Neurologie. 1995;45:1499-1504.
11. Treiman DM, Walton NY, Kendrick C. progresivní sekvence elektroencefalografické změny při generalizované konvulzivní status epilepticus. Epilepsie Res., 1990;5:49-60.
12. Treiman DM, Meyers PD, Walton NY; DVA status Epilepticus Cooperative Study Group. Trvání generalizovaného konvulzivního stavu epilepticus: vztah k klinické symptomatologii a odpověď na léčbu. Epilepsie. 1992; 33(3): 66.
13. Waterhouse e. epidemiologie status epilepticus. In: Drislane R, Kaplan P, eds. Nekonvulzivní status epilepticus. New York, NY: demos Medical Publishing; 2008: 23-40.
14. Treiman DM. Léčba konvulzivního stavu epilepticus. Int Rev Neurobiol. 2007;81:273-285.
15. Galimi R., Nonconvulsive status epilepticus in pediatric populations: diagnosis and management. Minerva Pediatr. 2012;64:347-355.
16. Walton NY. Systemic effects of generalized convulsive status epilepticus. Epilepsia. 1993;34(suppl 1):S54-S58.
17. DeLorenzo RJ, Pellock JM, Towne AR, Boggs JG. Epidemiology of status epilepticus. J Clin Neurophysiol. 1995;12:316-325.
18. DeLorenzo RJ, Hauser WA, Towne AR. A prospective, population-based epidemiologic study of status epilepticus in Richmond, Virginia. Neurology. 1996;46:1029-1035.,
19. Knake s, Rosenow F, Vescovi m, et al; status Epilepticus Study Group Hessen (SESGH). Výskyt status epilepticus u dospělých v Německu: prospektivní, populační studie. Epilepsie. 2001;40:759-762.
20. Guecht A, Bornstein NM. Záchvaty po mrtvici. Handb Clin Neurol. 2012;108:569-583.
21. Shorvon S, Ferlisi M. výsledek terapie v žáruvzdorných a super-žáruvzdorné konvulzivní status epilepticus a doporučení pro terapii. Mozek. 2012;135:2314-2328.
22. Hocker SE, Britton JW, Trekar JN, Wijdicks EF, Rabinstein AA., Prediktory výsledku v refrakterním stavu epilepticus. Arch Neurol. 2012;8:1-6.
23. Riviello JJ Jr, Claassen J, Laroche SM, et al; Neurocritical Care Society Status Epilepticus Guideline Writing Committee. Léčba Status Epilepticus: mezinárodní průzkum odborníků . Neurokritická Péče.
24. Barmashenko G, Hefft S, Aertsen, Kirschstein T, Köhling R. Pozitivní posuny na GABAA receptor obrácení potenciálu v důsledku změněné chlorid homeostázy je rozšířená po status epilepticus. Epilepsie. 2011;52:1570-1578.

---