Změny tvaru

0 Comments

poikilocytóza vyvolaná doxorubicinem.

termín „poikilocyt“ je obecný nebo zastřešující termín pro popis erytrocytů s abnormálním tvarem. Můžeme subklasifikovat poikilocyty specifickými změnami tvaru, z nichž některé mají poměrně jedinečný diagnostický význam, zatímco jiné formy jsou zcela nespecifické. Kdekoli je to možné, červené krevní buňky tvar by měly být označeny konkrétně, např. acanthocyte, keratocytes, echinocytes, a obecný pojem poikilocytóza nebo poikilocytes je třeba se vyhnout., V některých situacích však existuje tolik tvarů červených krvinek nebo existují některé tvary, které vzdorují popisu, že generický termín poikilocytóza postačuje a poskytuje stejné informace jako identifikace každého tvaru červených krvinek jednotlivě. Tyto situace zahrnují fyziologické poikilocytóza koz a malých přežvýkavců, chemoterapií indukované poikilocytóza (viz obrázek vpravo) a poikilocytóza u koček s onemocněním jater.

diagnostická relevance poikilocytů je závislá na počtu, tvaru a kontextu., Nízký počet chybných červených krvinek lze pozorovat v krvi u klinicky normálních nebo nemocných zvířat a nemusí mít diagnostický význam. V některých situacích však mohou být užitečná nízká čísla. Například, několik schistocyty v nemocný pes s trombocytopenií by měla zvýšit podezření fragmentace zranění, sekundární k diseminované intravaskulární koagulaci (DIC). Testování této hemostastické poruchy by mohlo být zváženo v závislosti na tom, co je se psem špatné., Přítomnost mírné nebo mnoho deformovaných buněk, je pravděpodobné, že bude větší klinický význam a může ve skutečnosti výnos stopy jako příčina anémie u postižených zvířat. Například, mnoho eccentrocytes a Heinzova v bezkrevným zvířat ukazují, antioxidant zranění a hledání oxidační činidlo (např. zinku u psů, paracetamol u koček, červený javorový list v koně), by mělo být zahájeno u těchto pacientů. V jiných případech může být mnoho poikilocytů očekávaným nebo“ normálním “ nálezem (např. některé druhy koz, mladých telat).,

Acanthocyte viděn s elektronovým mikroskopem

Ve všech případech, naplno výklad červených krvinek změny mohou být provedeny pouze s ohledem na další parametry hemogram, spolu s relevantní klinických, historických a laboratorní nálezy. Hodnocení pro významné abnormality tvaru vyžaduje dobře provedené krevní film připravený z čerstvé krve, takže artifactive změny tvaru nejsou položený na jakékoliv potenciální patologický význam.,

Acanthocytes

Acanthocytes (nebo podnět buňky) jsou kulovité buňky s tupým hrotem nebo klubu ve tvaru fragmentů různé délky vyčnívající z jejich povrchu v nepravidelných intervalech. Tyto morfologické změny jsou nejčastěji pozorovány u psů a koček, kde mají diagnostický význam. Mohou být pozorovány u jiných druhů (Skot, Koně) a mají u těchto druhů méně jistý význam (s těmito změnami červených krvinek nebyly provedeny žádné specifické asociace nemocí). Acanthocyty jsou méně odolné vůči osmotické lýze a pevnější než normální červené krvinky., Vzhledem ke své tuhosti, asi budou mít kratší životnost, než je obvyklé, což má za následek mírné hemolytické (extravaskulární) proces, který může nebo nemusí projevit jako anémie (v závislosti na počtu acanthocytes a schopnost kostní dřeně reagovat na jejich předčasnému odstranění a udržovat normální hematokritu).,

Acanthocytes

Acanthocytes jsou, že dochází prostřednictvím dvou hlavních mechanismů:

  • Změny v lipidové složení červené krevní buněčné membrány: Studie na lidských pacientů a u potkanů s jaterní onemocnění ukazují, že změny v červených krvinek tvar důsledku změny v membránových lipidů obsah sekundární změny v plazmatických lipidů., Zvýšené koncentrace neesterifikovaného (volného) cholesterolu v důsledku produkce abnormálních lipoproteinů (které mají vysoký poměr cholesterolu k fosfolipidu) se mohou objevit u různých typů onemocnění jater. Neesterifikovaný cholesterol v plazmě se snadno vyměňuje s cholesterolem, který se obvykle nachází v nízkých koncentracích v membránách červených krvinek. Při onemocnění jater se nadbytek plazmatického cholesterolu přednostně začleňuje do vnější příbalové informace membrán červených krvinek., To dělá červené krvinky méně deformovatelné a jsou přestavěný, jako jsou průchod sleziny, které tvoří acanthocytes. Spekulujeme, že se jedná o mechanismus tvorby akantocytů při onemocnění jater.
  • Fragmentace zranění: Fragmentace může nastat, protože červené krvinky jsou poškozeny, zatímco oni cestují přes cév (např., že stříhaný přes sraženin fibrinu v diseminovaná intravaskulární koagulace, DIC) nebo jsou mechanicky křehké (např. anémie z nedostatku železa)., V těchto situacích jsou akantocyty často doprovázeny dalšími změnami červených krvinek, což svědčí o poškození fragmentace,tj.

Acanthocyty jsou důležitým nálezem, protože mohou poskytnout stopy o přítomnosti základního onemocnění u zvířete. Oni mohou být viděni v následujících podmínek:

Acanthocyte formace

  • Rakovina u psů: V jedné studii bylo 54% 123 psy s acanthocytes měl rakovinu, nejčastěji hemangiosarkom, osteosarkomu a lymfomu., Mechanismus tvorby akantocytů není znám. Mohlo by to být způsobeno změnami obsahu lipidů v RBC membráně sekundární k rakovině nebo rakovinovým infiltrátům v játrech způsobujícím abnormality lipidů. U psů s hemangiosarkomem jsou akantocyty často doprovázeny schistocyty a trombocytopenií, což naznačuje, že akantocyty tvoří sekundární fragmentační poranění. Tito psi mají často laboratorní důkazy o DIC. Akantocyty v krvi psa s hemoabdomenem by měly okamžitě zvážit základní hemangiosarkom (Warry et al 2013)., Akantocyty v krvi však spolehlivě nediskriminují mezi neoplastickými a neoplastickými příčinami hemoabdomenu u psů, i když počet krevních destiček je u psů s hemangiosarkomem nižší (Wong et al 2015).
  • onemocnění Jater: Acanthocytes jsou často vidět v onemocnění jater u psů a koček, např. hepatitidy, selhání jater, infiltrativní neoplazie (např. lymfom). Postižená zvířata nemusí být anemická. U některých zvířat se akantocyty mohou tvořit v důsledku souběžného DIC, avšak změny v membráně červených krvinek mohou být přispívajícím mechanismem, jak je popsáno u lidí., U psů s onemocněním jater a acanthocytosis, anémie (pokud je přítomen), je obvykle mírné a retikulocytosou je variabilní (některé mají poměrně regenerativní anémie, ale ostatní jsou non-regenerační, v závislosti na příčině onemocnění jater a jakékoli další faktory, které ovlivňují kostní dřeně reakce, např. zánět).
  • diseminovaná intravaskulární koagulace: Acanthocyty lze u této poruchy pozorovat v nízkém počtu, pravděpodobně v důsledku fragmentačního poškození., Nejčastěji se to projevuje u psů, ale u skotu jsme zaznamenali akantocyty s DIC sekundární k bakteriální sepse. Zvířata s DIC jsou často současně anemický a anémie je obvykle non-regenerační, v důsledku zánětlivých cytokinů (anémie zánětlivých onemocnění), spojené s primární onemocnění proces, který iniciuje DIC (např. těžký zánět, bakteriální sepse, rakovina).
  • anémie s nedostatkem železa: Acanthocyty se běžně vyskytují v krvi psů s anémií s nedostatkem železa., Červené krvinky s nedostatkem železa jsou považovány za mechanicky křehké, což vede k tvorbě akantocytů, schistocytů a keratocytů.
  • Další poruchy: Acanthocytes může být viděn v proměnné čísla u psů s různými nemocemi, včetně rakoviny (osteosarkom, lymfom), ledvin (např. akutní poškození ledvin, chronické selhání ledvin), gastrointestinálního traktu (gastroenteritida, žaludeční dilatace-volvulus), pohybového aparátu (např. trauma), a srdeční onemocnění (např. degenerativní onemocnění chlopní)., Acanthocyty u postižených psů jsou pozorovány při prezentaci nebo se vyvíjejí během hospitalizace, což podporuje změny plazmatických lipidů jako mechanismus tvorby akantocytů (Warry et al., 2013). U některých psů by to však mohlo být způsobeno stříháním / fragmentací (např. chlopenní srdeční choroba), souběžnou tvorbou trombu s ne-zjevným DIC (např.
  • normální nález u mladých přežvýkavců: telata a děti (obvykle mladší než 3 měsíce) označily poikilocyty, přičemž mnoho tvarů červených krvinek je kompatibilní s akantocyty., Mechanismus poikilocytózy u telat není znám. U koz, to je myšlenka být kvůli přítomnosti nezralých hemoglobin, hemoglobin C.
  • Podezřelý zdědil/vrozená vada: My a ostatní viděli acanthocytes v jednotlivých psů bez hlubších onemocnění. Existují důkazy o kompenzovanou hemolytickou proces v některých z těchto psů (normální hematokritu, ale vyšší počet retikulocytů, než je obvyklé), což naznačuje, postižené buňky mají snížený počet červených krvinek životnost. Tito psi však nevyvinuli zjevnou anémii., U těchto psů je podezření na vrozený nebo zděděný defekt membrány červených krvinek. Anekdoticky byly takové „nepatogenní“ akantocyty pozorovány nejčastěji u Airedale teriérů.

Acanthocytes versus Echinocytes

Protože oni indikovat různé patologické procesy, acanthocytes musí být odlišeny od echinocytes, které jsou také spiculated buněk (viz obrázky vpravo). Povaha kořenění, konkrétně tvar, velikost a distribuce membrány se však liší., Ten fragmentů v acanthocytes jsou více variabilní v tvaru (často tupý baňatý nebo skončila), se liší ve velikosti (výška nad membránou a šířku, zejména podél délky projekce) a jsou nerovnoměrně distribuovány po membráně. Echinocyty, nebo crenované červené krvinky, naopak mají kratší, obvykle ostré tupé spiculy jednotné délky, které jsou rovnoměrněji rozmístěny kolem jejich obvodu. U některých druhů (těch s menšími červenými krvinkami, jako jsou koně a kočky) mohou mít echinocyty tupé konce., Takže v podstatě jsou akantocyty nepravidelně kořeněné buňky a echinocyty jsou pravidelně kořeněné buňky.

Drepanocytes

Sickled červených krvinek v deer,

Drepanocytes jsou srpu ve tvaru erytrocytů, které se vyskytuje v některých jelen plemen (kromě sobů a Montjac jelen), antilopy, některá plemena ovcí (např. Barbary), kozy, antilopy, mongoose a genet., Ten ji prohnutou v jelení (a pravděpodobně i jiných druhů) je in vitro jev důsledku variant hemoglobinu (hemoglobin II, samostatně nebo v kombinaci s hemoglobinem I, III, nebo iv b), které tvoří nerozpustné, prodloužený polymery, když v okysličené státu. Změny jsou pozorovány v krvi vystavené více než několik sekund atmosférickému kyslíku, např. během míchání vzorku krve nebo přípravku na krevní nátěr. Alkalóza může také vyvolat kosení červených krvinek a in vitro může být zabráněno okyselením krve., Samozřejmě, tvorbu srpkovitého tvaru červené krvinky v lidském pacient je vidět v srpkovitá anémie, genetické vady v hemoglobinu (jednobodové mutace v β-globin gene, ve kterém hydrofilní kyselina glutamová je substituted pro hydrofobní valin, což vede k tvorbě mutant hemoglobinu, tzv. hemoglobin „S“). Existují mutantní myší modely onemocnění srpkovitých buněk,ale tato defekt hemoglobinu nebyl hlášen spontánně u zvířat.,

Eccentrocytes a pyknocytes

Elektronové mikroskopie pyknocytes s membránou značky.

Eccentrocyty na krevním nátěru od psa s cibulovou toxikózou.

Ekcentrocyty se tvoří za podmínek nadměrného oxidačního stresu na erytrocyty, což indukuje zesítění membránových proteinů. Často (ale ne vždy) jsou vidět ve spojení s těly Heinz, které poskytují důkaz oxidačního účinku na hemoglobin., Eccentrocytes jsou vidět v následující podmínky:

  • Okysličovadlo-indukované hemolytické anémie: Antioxidanty se vyskytují v rostlinách (červený javorový list a Pistacia toxicity u koní , cibule otravy u psů a koček, Brassica druhů přežvýkavců), měď otravy (ovce), chemických látek (zinek haléře u psů, naftalín proti molům u psů, skunk sprej na psy a červené pandy ) a léky (fenothiazin vylévá se v koně, vitamin K1 v psi). Expozice těmto oxidantům může vést k hemolytické anémii, která může často mít intravaskulární složku.,
  • endogenní oxidanty: mnoho nemocných psů může mít ekcentrocyty, což naznačuje poškození červených krvinek oxidačním činidlem (Caldin et al., 2005). To může nebo nemusí mít za následek anémii (v závislosti na rozsahu oxidačního poškození).
  • dědičné enzymové defekty: zděděné defekty enzymů podílejících se na ochraně proti oxidačnímu poškození mohou vést k hemolytické anémii vyvolané oxidantem. Nedostatek glukóza-6-fosfátdehydrogenázy (Stockham et al ., 1994) a nedostatek flavin adenin dinukleotidu (Harvey et al., 2003) byly hlášeny u koní.,

Všimněte si, že když je tenká membrána eccentrocytu odstraněna nebo praskne, vytvoří se malá buňka, která postrádá centrální bledost. Tyto sférocytické buňky se nazývají „pyknocyty“ a mohou být zaměněny za sférocyty pod světelnou mikroskopií. Elektronová mikroskopie obvykle odhaluje membránové „značky“ (zatímco sférocyty jsou rovnoměrně sférické), jak je znázorněno na obrázku.

Echinocyty

Echinocyty v čerstvě shromážděné krvi od koně s kolikou.

Echinocyty jsou kořeněné RBC., Termín crenation (nebo“ burr “ buňka) se také používá k označení buněk tohoto typu, zejména pokud jsou spiculy ostré a echinocyty jsou umělou změnou. Projekce buněčné membrány mohou být ostré nebo tupé, jsou obvykle četné a mají tendenci být rovnoměrně rozmístěny po obvodu. Spikuly mají obvykle jednotnou velikost, která odlišuje echinocyty od akantocytů (které mají nepravidelně velké spikuly, nepravidelně rozmístěné kolem buněčné membrány)., Echinocytes podobě podle následující nastavení:

  • Artefakt: Echinocytes obvykle představují in vitro artifactive změny, vyplývající ze stárnutí krve (snížená ATP) a/nebo vystavení se nadměrné koncentrace EDTA, jak dochází tehdy, když vzorek trubice je výrazně underfilled (dehydratuje červených krvinek). Tvorba echinocytů nastává kvůli dehydrataci červených krvinek, zvýšenému pH a snížení ATP. ATP je zapotřebí k udržení tvaru membrány RBC.
  • léky: léky, které rozšiřují vnější příbalovou informaci membrány červených krvinek, produkují echinocytózu, např., salicyláty, fenylbutazon, furosemid, chemoterapeutika (např. doxorubicin).
  • poruchy
    • deplece elektrolytů: když jsou pozorovány v čerstvé, dobře zpracované krvi, echinocyty obvykle naznačují vyčerpání elektrolytů v celém těle. Snížení intracelulárního draslíku erytrocytů (k+) způsobuje dehydrataci červených krvinek a tvorbu echinocytů. K tomu dochází běžně u koní s deplecí elektrolytů z pocení (vytrvalostní koně) nebo průjem (gastrointestinální poruchy, jako je kolitida)., Nízký obsah sodíku je nejčastější abnormality elektrolytů viděl ve vzorcích krve od koní s echinocyte tvorbu, i když někteří koně nemají žádné zřetelné změny elektrolytů v krvi. (Nezapomeňte, že krev k+ není odrazem celkové hladiny draslíku v těle.)
    • onemocnění ledvin: psi s onemocněním ledvin, zejména glomerulonefritidou, mohou mít mnoho echinocytů. Mechanismus tvorby není znám.
    • dědičné poruchy červených krvinek: psi s nedostatkem pyruvát kinázy mohou mít sferoechinocyty., To by mohlo být sekundární ke snížené schopnosti postiženého RBC produkovat ATP.
    • Snake envenomation: Snake envenomation (chřestýš, korálový had, zmije) může způsobit tvorbu echinocytů. Echinocyty se mohou tvořit do 24 hodin od hadí kosti. To je užitečný hematologický marker této otravy. Předpokládá se, že echinocyty se tvoří z fosfolipáz v jedu, které mění fosfolipidy membrány červených krvinek (Brown et al., 1994, Walton et al., 1997, Hackett et al., 2002).,
    • ostatní: těžké popáleniny u koní, klostridiální infekce a včelí bodnutí byly spojeny s tvorbou echinocytů.

bohužel, protože echinocyty jsou často považovány za artefakt (obvykle v uložené nebo „staré“ krvi), jsou ve většině případů považovány za málo patogenní. Mohou však poskytnout některé užitečné diagnostické informace ve vhodném kontextu (výše uvedené onemocnění) a neměly by být souhrnně ignorovány.,

Elliptocytes

Krevní šmouhy od kočky s jaterní lipidóza

Elliptocytes jsou podlouhlé červené krvinky. Existují tři typy: Typ I je mírně oválné buňky (použitý být nazýván ovalocyte), typ II je více zaoblený do oválného tvaru buněk a typ III je protáhlé eliptické buňky. Rozdíl mezi těmito třemi typy nemá klinický význam, nicméně některé formy se vyskytují častěji u některých onemocnění., Příležitostný eliptický nebo oválný erytrocyt může být viděn jako nespecifický nález v různých nastaveních. V některých případech může technika tvorby nátěrů a/nebo viskozita plazmy přispívat k jejich tvorbě in vitro. Elliptocyty mohou naznačovat základní onemocnění, které jsou uvedeny níže.

  • onemocnění jater: jedna situace, ve které mají elliptocyty určitou diagnostickou specificitu, je u koček s některými formami onemocnění jater. Mnoho koček s onemocněním jater (zejména lipidózou) má akantocyty a elliptocyty typu III., Některé elliptocyty mají vroubkované nebo spekulované okraje a nazývají se dubové listy nebo holly listové buňky. V některých případech je změna tvaru buněk tak výrazná, že nelze použít specifické pojmy jako acanthocyte a elliptocyte (a ve skutečnosti neposkytují žádné další diagnostické informace). V těchto situacích se používá obecný termín poikilocytóza a dává stejný význam jako identifikace každé změny tvaru jednotlivě (Christopher and Lee 1994).
  • myelofibróza: Elliptocyty (typ 1 nebo ovalocyty) u psů by měly vyvolat podezření na základní myelofibrózu., Takové elliptocytes jsou obvykle viděn s non-regenerační formy imunitně zprostředkované anémie (NRIMA) nebo (předpokládaný) předchůdce-režie imunitně zprostředkované anémie (PIMA), stejně jako psy s čisté aplazie červené krevní řady (nejzávažnější forma NRIMA). Myelofibróza může dojít také s primární hematopoetické neoplazie a rakoviny metastazovat do kostní dřeně (lymfom, histolytic sarkom).
  • dědičná / vrozená abnormalita červených krvinek: vada membrány červených krvinek 4.1 (Smith et al., 1983) nebo cytoskeletální protein, spektrin (Terlizzi et al.,, 2009), může mít za následek elliptocytózu.

Keratocytes

Keratocytes jsou erytrocyty s blistr-jako puchýře, které mohou prasknout, takže „bite-ve tvaru“ defekt v buněčné osnovy nebo jeden nebo dva roh-jako projekce na stejné straně buňky. Tento proces může nastat více než jednou pro danou buňku, což má za následek velmi nepravidelné tvary.

Keratocyty od psa s mikroangiopatií.

nízký počet keratocytů může být pozorován v různých situacích a nemusí mít žádný jasný klinický význam (např., zdravé kočky mohou mít v krvi několik keratocytů). Pokud se vyskytuje ve větším počtu nebo s jinými poikilocytes, keratocytes může indikovat následující:

  • Fragmentace zranění: Keratocytes bude obvykle doprovází schistocyty a acanthocytes v tomto nastavení, Související podmínky zahrnují příčiny mikroangiopatická hemolýza (diseminovaná intravaskulární koagulace, vaskulitida, hemangiosarkom) a mechanické křehkosti, např. anémie z nedostatku železa.
  • oxidační poškození: zde mohou keratocyty doprovázet ekcentrocyty, pyknocyty a možná těla Heinz v závislosti na oxidantu.,
  • onemocnění jater: u koček lze keratocyty pozorovat ve zvýšeném počtu u onemocnění jater, např. u jaterní lipidózy. Mechanismus je nejasný a může souviset s mechanickou křehkostí ze změn ve složení fosfolipidu nebo cholesterolu membrány červených krvinek (tuhost membrány) nebo diseminované intravaskulární koagulace.,

Poikilocytes

Poikilocytes v tele.

Tento obecný termín se používá, když červené krvinky mění tvar, jsou tak rozmanité, že pomocí konkrétních podmínek neposkytuje další diagnostický význam., Termín se používá jen zřídka u psů (protože obvykle můžeme identifikovat konkrétní změny tvaru, jako acanthocyte, která má více diagnostický význam než obecný pojem poikilocyte) a je obvykle aplikován pouze na tyto druhy (a situace):

  • Fyziologické poikilocytóza: Výrazné poikilocytóza může být normální funkce v krvi některých koz (zejména Angora) a je obzvláště prominentní v děti (< 3 měsíce věku). Kozí červené krvinky jsou nejmenší z domácích druhů zvířat, s MCV v rozmezí 16-25 FL., Životnost erytrocytů koz je přibližně 125 dní. Kozy nevykazují prominentní retikulocytózu v reakci na anémii a postrádají polychromázii v periferní krvi ve zdraví. Dělají (na rozdíl od koní) uvolňují polychromatofily z kostní dřeně. Poikilocytóza je také pozorována u dospělých koz s anémií. Označené poikilocytóza (variace červených krvinek tvar), trombocytóza (často > 1 milion buněk/µl) a microcytosis jsou rysy zdravé tele krve (obvykle do 3 měsíců věku)., Telata mohou zůstat mikrocytární až do 1 roku věku, což je přičítáno fyziologické nedostatek železa.
  • onemocnění Jater u koček: střední až výrazná poikilocytóza v non-anemický nebo anemický kočka je dobrá neinvazivní marker pro jaterní onemocnění (nejčastěji, ale ne výhradně, lipidóza).
  • léky: Některé léky, například doxorubicin, mohou vyvolat poikilocytózu.,

Schistocyty

Neexistuje

Schistocyty, nebo červených krvinek fragmenty, jsou obecně přijata, aby odrážely mechanické poškození na erytrocyty. Lze pozorovat širokou škálu forem.

Obvykle vidět v relativně nízké počty, které jsou spojeny s podmínkami, ve kterých obvykle hladké endoteliální výstelky je zdrsněný nebo nepravidelné, cévní lumen prochází vlákny fibrinu nebo krve, proudění je turbulentní., Diseminovaná intravaskulární koagulace, glomerulární onemocnění, vaskulitida, zkraty portosystémová a cévní novotvary (např. hemangiosarkom) jsou mezi mnoha podmínek, v nichž červených krvinek fragmentace může být viděn v různé míře. Schistocyty jsou vidět až v 60-75% psů, ale jsou jen zřídka vidět v kočky a další druhy, s diseminovaná intravaskulární koagulace (u koček, schistocyty jsou nejčastěji pozorovány jako součást poikilocytóza v onemocnění jater).,

Schistocyty jsou také často viděn jako funkce anémie z nedostatku železa, ale v tomto případě fragmentace pravděpodobné, že výsledky od vlastní mechanické křehkosti buňky vyrábí v těchto podmínkách, než ze změn v cévách.

Spherocytes

Spherocytes ve psů s IMHA

Spherocytes jsou erytrocyty, které mají podobu koule, spíše než normální diskoidní tvar., V důsledku toho se objevují na rutinních krevních filmech jako buňky, které jsou menší a hustší než normální červené krvinky druhu a mají sníženou plochu centrální bledosti. Protože kočky, koně a dobytek obvykle mají červené buňky s malou centrální bledost, uznání spherocytes je obtížnější u těchto druhů než u psů, jejichž normální červené krvinky mají výraznou světle center., Všimněte si, že i když spherocytes se objeví menší, než normální červené krvinky v krevní nátěr (protože jsi posuzování průměr buněk v nátěru, ne objem), ve většině případů, mají normální objem a nemění střední objem buněk (MCV).

existuje několik příčin tvorby sférocytů a čísla do jisté míry záleží. Mírná až výrazná sférocytóza je diagnostikou imunitně zprostředkované hemolytické anémie (IMHA)., Nízké počty spherocytes může být viděn v jiných podmínek, než IMHA, proto přítomnost spherocytes (zejména v případě, v nízkém počtu) není vždy svědčící o IMHA.

  • Imunitně zprostředkované hemolytické anémie: Středně označené sférocytóza je charakteristika tohoto onemocnění, i když nízká čísla mohou být vidět v některých psů, a jiní mohou mít ne spherocytes. Některé studie ukazují, že až 66% psů s IMHA mít sférocytóza, nicméně podle našich zkušeností je toto číslo vyšší (blíží 90% nebo více) u psů s klasickou regenerační IMHA., Sférocyty nejsou tak často pozorovány u regeneračních forem anémie zprostředkované imunitou nebo anémií zprostředkovaných imunitou prekurzorem. V klasické regenerační IMHA, spherocytes jsou myšlenka být produkován, když protilátek povlak červených krvinek vázat na Fc část makrofágů, což vede k částečné fagocytózy z červených krvinek. Zbytek má snížený poměr plochy k objemu a předpokládá spíše tvar koule než disk., Pozitivní přímý Coombsův test (nazývaný také přímý antiglobulinový test nebo DAT) nebo detekce spontánní tří-dimenzionální shlukování červených krvinek (autoagglutination) potvrzuje přítomnost protilátek na červené krvinky.,
  • Další získané onemocnění: Ty mají obvykle nízké počty spherocytes a zahrnují fragmentaci anémií, oxidační újmy na červené krvinky (i když buňky jsou vlastně pyknocytes), korálovec envenomation, pyruvát kinázy v Nízkost (spheroechinocytes) a poruchy spojené s abnormální funkce makrofágů (hemophagocytic syndrom, histolytic sarkom), a včelí bodnutí.
  • Zdědil červených krvinek a abnormality: Japonský černý dobytek může mít defekt erytrocytů membrány protein band 3, což má za následek dědičné sférocytóza (Inaba et al., 1996).,
  • Přenesená nebo uložená červených krvinek: Uložené červených krvinek v krevních vaků ztratí plocha s úložným prostorem a při transfuzi, se objeví jako spherocytes v krevních nátěrech od příjemce. V této situaci lze pozorovat mírné až mnoho sférocytů v závislosti na poměru transfuzovaných dárcovských buněk k vlastním buňkám pacienta.
  • „Normální“ nález: několik spherocytes jsou často vidět na nebo v blízkosti pernaté hrany krevní nátěry v mnoha psy (normální nebo špatně), a neměly by být interpretovány., Jejich přítomnost by měla být ověřena kontrolou morfologie červených krvinek v monovrstvě a hlubších oblastech nátěru.

Stomatocytes

Stomatocytes v psa,

Stomatocytes jsou erytrocyty s protáhlým (ústa-jako) oblast centrální bledost. Příležitostná buňka tohoto typu může být považována za nespecifický nález v různých situacích, jako jsou regenerační anémie, onemocnění jater a otrava olovem. Stomatocyty mohou být také artefaktem v krevním nátěru, který je příliš silný., Mohou být také markerem zděděných defektů červených krvinek u psů.

  • “ normální “ nález: dřevorubci a někteří vodní živočichové (kapustňáci, delfíni) mohou normálně mít stomatocyty.
  • Dědičné stomatocytosis: Toto se vyskytuje v některých Aljašský Malamut psi v souvislosti s chondrodysplázie, projevující se jako trpaslictví. Je zděděna jako autosomálně recesivní vlastnost. Kromě morfologické abnormality je populace červených krvinek u homozygotních postižených psů makrocytická (až 98 FL) a hypochromní (26-28%)., Čísla erytrocytů jsou nižší než obvykle, ale vzhledem k větší velikosti buněk jsou hematokrity v referenčních intervalech. Životnost červených krvinek je snížena, s extravaskulární hemolýzou a mírnou retikulocytózou a buňky jsou osmoticky a mechanicky křehké. Přesná vada není známa, ale je to membránová vada zahrnující zvýšený přítok sodíku a vody.
    dědičná stomatocytóza byla také hlášena u Drentsche Patrijshond (ve spojení s hypertrofickou gastritidou) a Standard (Bonfanti et al.,, 2005) a miniaturní knírači (v druhém se zdá autosomálně recesivní). Viděli jsme jeden případ každé stomatocytózy v Peek-a-poo a Pomeranian na Cornell University. V Drentsche Patrijshond, psi jsou anemická (Hct, 18-38%), retikulocytóza (2.4-12%), makrocytární (72-81 fL) a hypochromní. Stomatocyty jsou pozorovány u 14-38% červených krvinek světelnou mikroskopií. Defekt je způsoben abnormálním složením fosfolipidů v membráně červených krvinek (zvýšený sfingomyelin a snížený cholesterol a fosfatidylcholin, přičemž tato změna je nejkonzistentnější změnou)., Psi obvykle umírají na hemolytickou anémii.

Cílové buňky

Cílové buňky v psa.

Cílové buňky (codocytes nebo leptocytes) mají „bouli“ hemoglobinized cytoplasmy v oblasti normální centrální bledost, přimět je, aby se podobal „bullseye“ cíl. Schopnost předpokládat tuto formu se říká, že odráží zvýšený poměr povrchu k objemu. Jejich deformovatelnost je podobná deformaci normálních buněk a jsou odolnější vůči osmotické lýze. Tyto buňky jsou skutečně pozorovány pouze u psů.,

mladé erytrocyty mají jako normální vlastnost nadbytek membrány ve vztahu ke zralým buňkám; proto jsou polychromatofilní cílové buňky často pozorovány v souvislosti s regenerační anémií. Hypochromní buňky, u anémií s nedostatkem železa, mohou také předpokládat cílový vzhled, protože buňky mají větší průměry se sníženou tloušťkou buněk. V těchto situacích přítomnost cílových buněk v krevním nátěru neposkytuje žádné další diagnostické informace.,

Zvýšení počtu normochromní cílových buněk může být užitečným diagnostickým ukazatelem patologických podmínek, které se ve vyváženém zvýšení cholesterolu a fosfolipidů v červené buněčné membrány. Nejčastější poruchou spojenou s normocytárními normochromními cílovými buňkami je onemocnění jater. Hypotyreóza je dalším stavem, kdy k tomu může dojít a může souviset s vysokými koncentracemi systémového cholesterolu, které jsou pozorovány u této poruchy u psů.


Napsat komentář

Vaše e-mailová adresa nebude zveřejněna. Vyžadované informace jsou označeny *