Hjernerystelse og epilepsi: Hvad er forbindelsen?
ifølge en 2003-rapport fra CDC resulterer mild traumatisk skade i omkring 500.000 akuttafdelingsbesøg uden indlæggelse og næsten 200.000 indlæggelser om året. Det menes dog, at dette tal er en undervurdering, fordi et antal mennesker med mild traumatisk hjerneskade (TBI) aldrig ses i en ED. I stigende grad er TBI forbundet med forskellige neurolgiske følger, som anført i tabel 1. Blandt disse er epilepsi.
en befolkningsundersøgelse i anfald efter TBI af John Annegers et al., viste, at den standardiserede incidens ratio var 1,5 efter mild skade, 2.9 efter moderat skade, og 17 efter alvorlig skade. Væsentlige risikofaktorer for senere anfald omfattede hjernekontusion med subdural hæmatom, kraniebrud, bevidsthedstab eller amnesi i mere end en dag og en alder af 65 år eller ældre.,
Yderligere data, som er tilgængelige fra den Sydlige Arizona VA registreringsdatabasen, som viser: 184 patienter med TBI, at tre procent af mild TBI sager oplevet anfald, fem procent af moderat TBI sager oplevet anfald, og 32 procent af svær TBI sager oplevet anfald. Af disse havde 99 anfaldslignende trylleformularer, hvor 13 havde bekræftede anfald, 22 havde tvivlsomme anfald (kræver yderligere evaluering til diagnose) og 64 havde andre årsager.,
forståelse af skaden
ifølge Forsvarsdefinitionen er akut skade resultatet af primær (mekanisk) fysisk forstyrrelse af hjernen. Traumatisk induceret strukturel skade og/eller fysiologisk forstyrrelse af hjernefunktionen som et resultat af en ekstern kraft, der er indikeret ved ny begyndelse eller forværring af mindst et af følgende kliniske tegn umiddelbart efter begivenheden:
1. Enhver periode med tab eller nedsat bevidsthedsniveau
2. Tab af hukommelse for begivenheder umiddelbart før eller efter begivenheden
3., Enhver ændring i mental tilstand på skadetidspunktet (forvirring, desorientering, nedsat tænkning osv.)
4. Neurologiske underskud (svaghed, tab af balance, ændring i syn, praksis, parese/plegia, sensorisk tab, afasi osv.), der måske eller måske ikke er forbigående
5. Intrakraniel læsion
På grund af hjernens position i kraniet kan pludselig acceleration, deceleration eller torsionsskader få hjernen til at slå kraniet og forårsage skade.,
Der er to typer af skader her: direkte traumer forårsager kontusion, blødninger og rifter (kup/ contrecoup skader), og diffus axonal skade fra strække skader på de dybe hvide substans.
hvordan det sker
anfald stammer fra gråt stof. Dette omfatter Corte.og nogle mindre, dybere områder. Efter denne ned til de enkleste vej, en kontusion fører til blod irritation, hvilket fører til en øget sandsynlighed for beslaglæggelse (Dette er mere eller mindre en primær skade, men en sekundær skade kan forekomme)., Udforskning yderligere, i øjeblikket af hovedskade, udledning af neuroner, hvilket resulterer i en omfattende frigivelse af neurotransmittere efterfulgt af neuronal undertrykkelse. En oversvømmelse af glutamat åbner den patofysiologiske vej til sekundær celledød forbundet med e .citotoksicitet. Det frigivne glutamat binder derefter sine receptorer og forårsager en stigning i intracellulært calcium og natrium. Når natriumet kommer ind i cellen, ændres osmolaliteten, hvilket resulterer i, at cellen optager vand. Dette resulterer derefter i cytocellulært ødem.,
Glutamat aktivitet vil også medføre frigivelse af kalium, hvilket depolariserende cellemembranen på en måde, der efterligner spredning depression, og aktivering af natrium/ kalium (ATPase) pumper. Denne aktivitet sætter øgede energibehov på en celle og sætter systemet i en tilstand af energikrise. Det er vigtigt at bemærke, at processerne kan udfolde sig over uger til måneder afhængigt af alvorligheden af skaden.,
EEG-bevis
dyremodeller har vist indledende epileptiform aktivitet beskrevet forskelligt som skarpe bølger med høj amplitude, højfrekvente udladninger med lav amplitude eller generaliseret højspændingsspiking. Dette efterfølges hurtigt af en periode med undertrykt kortikal aktivitet, der ofte forekommer næsten isoelektrisk. EEG-undertrykkelse kan vare fra 10 sekunder til flere minutter. Efter denne undertrykkelsesperiode med generaliseret afmatning ses en gradvis forbedring til en normal baseline på 10 minutter til en time.,
i menneskelige modeller startede EEG så snart 10 til 15 minutter efter skaden blev set, og de fleste viste ingen til lille ændring i EEG, selvom nogle få viste diffus afmatning. Endvidere har boksere vist en reduceret EEG-amplitude og øget regelmæssig theta-aktivitet inden for 15 til 30 minutter efter en kamp, og endnu mere, hvis de var blevet slået ud. Andre undersøgelser har vist, at længe efter større lukkede eller gennemtrængende skader viste EEG ‘ er en lang række dysrytmier, fokalafbremsning, frontal alfa og epileptiforme udledninger., Neurologer bør være opmærksomme på, at generaliseret opbremsning tager længere tid at løse end fokal opbremsning, men forsvinder mere fuldstændigt. En undersøgelse viste, at fokal aftagende vedvarende mere end to år hos 22 procent af patienterne, mest hos dem, der havde udviklet posttraumatisk epilepsi.
Kliniske Implikationer
En traumatisk hjerneskade kan give anledning til beslaglæggelser og epilepsi, med sandsynligheden for at udvikle anfald relateret til sværhedsgraden af skaden. Beviserne fra EEG-undersøgelser antyder, at TBI kan inducere flere ændringer, inklusive fokalafbremsning., Disse EEG-fund bliver måske vigtige hos en person, der ikke har en åbenlys læsion på Mr. En person med tidlig og fokal afmatning på EEG kan være en person, der har højere risiko for posttraumatisk epilepsi, hvilket reducerer tærsklen for ledelse eller i det mindste tættere overvågning.
tilpasset fra en præsentation af Dr. Hisha.på American Academy of Neurology 2012 årsmøde i Ne. Orleans.
Alexander G. Hishaw, MD er Assisterende Professor i Neurologi & Psychiatry, University of Arizona College of Medicine.