nye blodprøver til påvisning af hjertesygdom

hjertesygdom er den primære årsag til sygdom og død i USA.,

• 50 000 000 patienter har forhøjet blodtryk

• 7 600 000 patienter, der lider et myokardieinfarkt hvert år

• 4 900 000 patienter, der har været diagnosticeret med congestive heart failure1

på Grund af forbedret påvisning af hjertesygdomme kan redde liv, blodprøver har været brugt i ca 50 år til at registrere stoffer, der er til stede i blodet, som viser enten sygdom eller en fremtidig risiko for udvikling af en sygdom (Tabel)., Blodprøver registrerer stoffer, der normalt ikke er til stede, eller måler stoffer, der, når de er forhøjet over normale niveauer, indikerer sygdom.,

Tests for at Påvise hjerteanfald

Patienter til skadestuen med brystet ubehag, vil have en indledende vurdering til en mulig hjerteanfald (myokardieinfarkt)., Elektrokardiogrammer (EKG ‘er eller EKG’ er) bruges til evaluering af patienter med ubehag i brystet, men kan være normale eller ikke diagnostiske hos patienter med et hjerteinfarkt. Således opnås blod for at kontrollere for hjerteskader, der kan indikeres ved unormale proteinniveauer i blodet., De specifikke proteiner, der er genstand for disse blodprøver er:

• creatinkinase (CK)

• creatinkinase MB (CKMB)

• Myoglobin

• Kardial troponin i, eller kardial troponin T

Disse proteiner er normalt til stede i hjertet celler og er udgivet i blodet efter et hjerteanfald. Deres tilstedeværelse i blodet kan indikere hjerteskader. Imidlertid findes nogle af disse proteiner (CK, ckmb og myoglobin) også i andre muskler., Disse proteiner er således ikke specifikke for hjertet, og forhøjede niveauer i blodet kan skyldes problemer med andre muskler i kroppen.

en nyere blodprøve (designet til at detektere hjerte-troponin) er både mere følsom og mere specifik for hjerteskader. Hjertetroponiner findes kun i hjertet. Afhængigt af hospitalet måles enten troponin I eller troponin T; generelt fungerer begge lige så godt. Nuværende retningslinjer anbefaler, at der opnås flere målinger over en periode på 8 til 12 timer efter optagelse., Fordi der er en forsinkelse fra begyndelsen af hjerteskader på udseende af troponin i blodet, er seriel overvågning vigtig for at undgå at gå glip af et hjerteanfald. Patienter med forhøjet hjerte-troponin-blodniveau har sandsynligvis lidt hjerteskade og har en øget hjerterisiko. Mangel på troponin (eller et af de andre proteiner, der er nævnt ovenfor) viser ikke et fravær af hjertesygdom, kun fraværet af hjerteskader., Yderligere test er nødvendig efter blodprøven for at afgøre, om brystets ubehag er et advarselstegn for et hjerteanfald (se også kardiologi patientsiden af Ornato og hånd. Advarselstegn på et hjerteanfald. Omløb. 2001;103:e124–125). Denne test kan forekomme på hospitalet eller på din læge kontor.

en anden test er for nylig blevet frigivet til brug hos patienter, der præsenterer akutafdelingen med brystsmerter., Iskæmi modificeret albumin (IMA) er indiceret til brug hos patienter, der mærkes af deres læger muligvis oplever advarselstegn på et hjerteanfald (iskæmi). Denne test måler ændringer, der kan forekomme for albumin, når iskæmi er forekommet. Food and Drug Administration har ryddet denne test for at udelukke iskæmi hos patienter med negative troponiner og normale EKG ‘ er. Patienter uden tegn på iskæmi kan imidlertid også have høje niveauer af IMA. Patienter med forhøjede niveauer af IMA kræver således yderligere test for at afgøre, om der findes et problem.,

test for hjertesvigt

hjertesvigt er en af de førende årsager til sygdom i USA og den primære årsag til hospitalsindlæggelse for patienter over 65 år. Hjertesvigt er hjertets manglende evne til at pumpe en tilstrækkelig mængde blod til kroppen. Den mest almindelige årsag er en svækket hjertemuskel (normalt forårsaget af gentagne hjerteanfald). Diagnosen hjertesvigt er lavet på baggrund af patientens præsentation og bekræftende test.

nye blodprøver hjælper også læger med diagnosen hjertesvigt., Disse tests måler stoffer kaldet natriuretiske peptider, som produceres i øgede mængder af hjertet som reaktion på kongestiv hjertesvigt. Disse natriuretiske peptider hjælper med kroppens reaktion på hjertesvigt ved at sænke trykket i lungerne og øge urinstrømmen. Test for 2 slags natriuretiske peptider er i øjeblikket tilgængelige til diagnose af hjertesvigt: BNP (B-type natriuretisk peptid) og pro-BNP (N-terminal pro–B-type natriuretisk peptid). Blodniveauer af begge disse stoffer bliver forhøjet hos patienter med kongestiv hjertesvigt., Læger bruger oftest disse tests til at differentiere patienter med kongestiv hjertesvigt fra dem med lunge (pulmonale) problemer. Patienter uden forhøjninger har meget usandsynligt en hjerteårsag til deres åndenød. Disse niveauer stiger og falder hurtigt som reaktion på ændringer i graden af kongestiv hjertesvigt. Det er håbet, at serielle målinger af natriuretiske peptider over flere dage vil give læger mulighed for at justere medicinsk behandling for kongestiv hjertesvigt, så det er mere præcist.,

påvisning af fremtidig hjerterisiko

hjerteanfald og hjertesvigt er normalt slutresultatet af blokeringer, der dannes i hjertearterierne forårsaget af aterosklerose. Det er blevet anerkendt i over 4 årtier, at stigninger i lipider, især kolesterol, udgør en potent risiko for fremtidig hjertesygdom. Måling af niveauer af total kolesterol, såvel som low-density lipoprotein (LDL, også kendt som “dårlige kolesterol”), high-density lipoprotein (HDL, også kendt som “det gode kolesterol”), og triglycerider er vigtige for cardiac risiko faktor for ledelse., Opmærksomhed på kost, motion og lægemiddelterapi har vist sig at forbedre lipidniveauer og lavere risiko. Imidlertid har cirka en tredjedel af patienterne, der præsenterer hjerteanfald, normale kolesterolniveauer. Det er klart, at andre faktorer er ansvarlige for sådanne patienter.

opmærksomheden har været fokuseret på en blodprøve, der måler niveauet af C-reaktivt protein (CRP). CRP er en markør for betændelse, og aterosklerose har en inflammatorisk komponent. Patienter med forhøjede niveauer af CRP har en øget risiko for hjerteanfald, slagtilfælde, pludselig død og vaskulær sygdom., Læger begynder at tilføje måling af blod CRP niveauer til andre foranstaltninger af risiko for at anbefale potentielle muligheder for at reducere risikoen.

Det niveau af CRP, har vist sig at korrelere med fremtidig risiko, som følger:

• CRP-niveau mindre end 1: laveste risiko

• CRP niveauer fra 1 til 3: mellem-risiko

• CRP er større end 3: højeste risiko

Der er flere non-drug terapi måder at lavere CRP, og for alle patienter med forhøjede niveauer af CRP, bør forsøge at indarbejde disse ændringer., Disse omfatter vægttab, kost, motion og rygestop. Diabetes kan også øge niveauet af CRP, og patienter med forhøjelser af CRP bør testes for diabetes. Nogle medikamenter, især aspirin og kolesterolsenkende medikamenter (især statiner), har vist sig at reducere CRP-niveauer. Patienter med andre risikofaktorer og forhøjelser af CRP kan få deres behandling justeret for at kompensere for CRP-forhøjningerne., På nuværende tidspunkt anbefales det ikke, at patienter med CRP-forhøjelser, men ingen andre risikofaktorer placeres på lægemiddelterapi; det vides endnu ikke, om lægemiddelterapi for at sænke CRP sænker den fremtidige risiko for hjertesygdomme (se også Kardiologipatientsiden af Ridker. C-reaktivt protein: en simpel test, der hjælper med at forudsige risiko for hjerteanfald og slagtilfælde. Omløb. 2003;108:81–85).

endelig er en anden test (PLA test-testen) netop blevet frigivet, der måler niveauet af lipoproteinphospholipase A2 (Lp-PLA2)., Lp-PLA2 genererer oxideret molekyler i blodkarvæggen, der er mere tilbøjelige til at føre til både åreforkalkning og irritabilitet af atherosklerotisk plaque. Forhøjelser i niveauerne af Lp-PLA2 har vist sig at indikere større risiko for dannelse af plak og brud uafhængigt af niveauerne af enten lipider eller CRP. Patienter med forhøjede niveauer af Lp-PLA2 synes at have en større risiko for hjertebegivenheder. Mange af de ovenfor nævnte terapier til behandling af forhøjelser af CRP menes sandsynligvis også at hjælpe med forhøjelser af Lp-PLA2.,

Fodnoter