Status Epilepticus: når anfald ikke stopper

oktober 20, 2020 admin 0 Comments

denne tilstand af kontinuerligt, utrætteligt anfald kan være livstruende og kræver hurtig nødindgreb.Status epilepticus—SE)—vedvarende, kontinuerlig, utrættelig anfald eller hurtigt tilbagevendende anfald-repræsenterer anfaldsaktivitet i det ekstreme. Mens de fleste anfald ophører spontant på mindre end 5 minutter, ved ingen, hvorfor normale mekanismer undertiden mislykkes og tillader SE at udvikle sig., Se er almindelig, med en forekomst på op til 41 per 100.000 mennesker årligt, og også livstruende, med en anslået dødelighed på omkring 20%.1-4 vi har en tendens til at tænke på SE som en langvarig beslaglæggelse af den kloniske sort, men i virkeligheden forekommer SE i en række præsentationer.
SE kan være den første præsentation af epilepsi hos patienter uden anfaldshistorie eller en sygdomsforværring hos patienter med dokumenteret epilepsi., Epilepsi og dens komplikationer er årsagen i færre end halvdelen af alle tilfælde af SE; det sker i henhold til en af et vilkårligt antal neurologiske fornærmelser, herunder infektion, traume, eller slagtilfælde.3
selvbærende anfald
SE defineres generelt som en tilstand af vedvarende, kontinuerlig, utrættelig anfald eller hurtigt tilbagevendende anfald, der varer mere end 5 minutter eller længere. Hurtig indgriben er nødvendig; 5 til 10 minutter er tærsklen, hvor anfaldsaktivitet betragtes som en medicinsk nødsituation.5 på det tidspunkt begynder neurologisk skade at forekomme, og anfaldet er usandsynligt at løse spontant., SE bliver epileptogen (anfaldsopretholdende) ved at forbedre hypere .citable netværk; anfaldet bliver selvbærende.6-9 jo længere SE fortsætter, jo mere sandsynligt er det, at e .citatoriske neurotransmittere vil skade neuroner, og jo dårligere er prognosen.10-12
SE kan være konvulsiv eller ikke-konvulsiv. I begge typer ledsager ændringer i elektroencefalografi (EEG) SE. Normalt mister patienten bevidsthed eller udvikler en ændret følelse af bevidsthed. Koma kan udvikle sig. Generaliseret konvulsiv SE er mere almindelig end ikke-konvulsiv SE, der tegner sig for 37% Til 70% af tilfældene.,13 konvulsiv SE genkendes let ved dets sekventielle motoriske kramper og er forbundet med signifikante fysiologiske ændringer (tabel 114,15).
Nonconvulsive SE, en vanskeligere tilstand at genkende, kan involvere ændret eller nedsat bevidsthed op til og med koma eller forværringer af patientens sædvanlige anfaldsmønster og fornemmelser. Ellers uforklarlige adfærdsmæssige abnormiteter som koma, fugue stater (en amnesi-lignende tilstand), søvne, afasi, eller paranoia kan forekomme.,16
blandt patienter, der har allerede eksisterende epilepsidiagnoser, vil cirka 15% opleve mindst 1 episode af SE i deres levetid. Den mest almindelige årsag til SE er en medicinændring eller medicin nonadherence. I disse almindelige tilfælde er prognosen for fuld opsving god. 12% af patienter med epilepsi lærer, at de har en anfaldsforstyrrelse, når SE opstår som den præsenterende manifestation.17,18
når epilepsi er fraværende, er fornærmelse i centralnervesystemet (CNS) ofte SE ‘ s årsag, hvor ca.en fjerdedel til en tredjedel af tilfældene falder ind under denne kategori., Stroke er den mest almindelige årsag til akut SE, der ikke er relateret til epilepsi. Hos børn er feber og infektion de mest almindelige årsager. Hos ældre voksne er kardiovaskulær sygdom vigtigere.17-19 tabel 23,20 viser andre betingelser forbundet med SE.
prognose
hver patients prognose afhænger af etiologien, varigheden af anfaldsaktivitet og alder.21 hvis anfaldet skyldes utilstrækkelige serumkoncentrationer hos en tidligere diagnosticeret epileptisk patient, er prognosen god, når serumniveauerne er genoprettet til det normale., Tilsvarende, hvis SE er en præsenterende manifestation af epilepsi, er prognosen også god, når tilstanden håndteres med antikonvulsiva.
Hvis etiologien er en, der er anført i tabel 2, er prognosen direkte korreleret med tilstanden. Hurtigere diagnose og bedre behandlinger har reduceret dødeligheden i løbet af de sidste 50 år. Det Gamle og det meget gamle er mere tilbøjelige til at dø efter at have oplevet SE, normalt fra den underliggende årsag.22
Behandling
selvom SE forekommer i en række præsentationer, hvor nogle er mere livstruende end andre, kræver det altid aggressiv handling., Nødpleje er nødvendig med understøttende pleje, indtil patienten kan transporteres til et hospital. Emergency medical system personale kan administrere antikonvulsiva ved ankomsten, hvis anfaldet fortsætter ud over 5 minutter. Rektal dia .epam eller mida .olam givet via buccal eller intranasal rute er normalt de første lægemidler, der er forsøgt hjemme eller i ambulancen. Vedligeholdelse af åndedrætsfunktionen er kritisk.23
når patienten ankommer til hospitalet, etablerer det medicinske team intravenøs adgang til medicinadministration. Intravenøs lorazepam den første linje benzodiazepin., Emergency department personale giver normalt en bolusdosis de .trose 50% med thiamin for at forhindre Werernickes encephalopati hos patienter, der er i fare for denne komplikation. Hvis stofforgiftning er den sandsynlige årsag, kan de bruge naltre .on. Benzodiazepiner efterfulgt af phenytoin, fosphenytoin, valproate, levetiracetam, eller andre antiepileptika (Hjertestartere) er det næste skridt. Om nødvendigt intuberer hospitalspersonalet. Sædvanlig overvågning suppleres med elektroencefalogram.,23
samtidig vil beredskabsteamet bruge enhver medicinsk historie, der er tilgængelig fra familie eller observatører, til at bestemme den mest rimelige tilgang. Hvis patienten er epileptisk, trækker de blod for at bestemme, om subterapeutiske niveauer er årsagen. Med alle patienter udfører de også diagnostiske undersøgelser for at identificere en årsag og behandle den korrekt.
den fjerne ende af spektret
ildfast SE udgør et behandlingsdilemma. Når se-patienter ikke reagerer på ben .odia .epiner eller andre AED ‘ er, administrerer klinikere anæstesi for at forsøge at ophøre med anfaldsaktivitet., Hvis SE fortsætter i 24 timer eller mere, efter at anæstesien begynder eller gentager sig, når anæstesien reduceres eller trækkes tilbage, diagnosticeres patienten med super-refraktær status epilepticus (SRSE). 10% til 15% af patienterne indlagt med SE, og cirka 35% af disse patienter dør.9,21,22
dårligt forstået og vanskeligt at behandle, SRSE er en gåde. Anæstesi med thiopental/pentobarbital, midazolam, eller propofol er den bedste behandling valg, men klinikere skal administrere Hjertestartere samtidigt., Ingen enkelt AED har vist sig væsentligt bedre end nogen anden, og hvis polyterapi er valgt, begrænse AED til 2 er forsigtig. Ordinerende læger bør undgå lægemidler, der forstærker gammaaminosmørsyre.9,21,24
det er Muligt second-line behandlinger, hvis anæstetika og HJERTESTARTERE undlader omfatter hypotermi; magnesium sulfat infusion; pyridoxin infusion; immunterapi med steroider, intravenøs immunglobulin, eller plasma exchange, eller neurokirurgi; og hvis den episode kan løses, tilslutning til en ketogen diæt (high fat, moderat protein, lavt kulhydrat)., Sidste udvej terapier omfatter elektrokonvulsiv terapi eller cerebrospinal dræning.9,21
konklusion
Narkotikabehandlingens nøjagtige rolle i SE forbliver uklar og udvikler sig. Den ideelle indgriben vil være tilgængelig som et intravenøst middel, have få bivirkninger, tillade høj CNS-penetrans, let overvåges og give hurtig lindring.
indtil det ideelle middel er fundet og testet, kan farmaceuter hjælpe med at vælge de bedste midler blandt de mange tilgængelige.Ms.ick er en gæsteprofessor ved University of Connecticut School of Pharmacy og en freelanceewrriter fra Virginia.,

  1. Coeytau.A, Jallon P, Galobardes B, Morabia A. forekomst af status epilepticus i fransktalende Sch .ei.: (EPISTAR). Neurologisk. 2000;55:693-697.
  2. Tedrus GM, Fonseca LC, Nogueira Junior e, Pa .etto D. epilepsi med begyndelse over 50 år: kliniske og elektroencefalografiske egenskaber. Ar.Neuropsi .uiatr. 2012;70:780-785.
  3. Trinka E, H .fler J, A.erbs A. årsager til status epilepticus. Epilepsi. 2012;53(suppl 4):127-138.
  4. Logroscino G, Hesdorffer DC, Cascino G, Annegers KHO, Hauser WA., Kortvarig dødelighed efter en første episode af status epilepticus. Epilepsi. 1997;38:1344-1349.
  5. lo .enstein DH, Bleck T, Macdonald RL. Det er på tide at revidere definitionen af status epilepticus. Epilepsi. 1999;40:120-122.
  6. Epilepsi Foundation of America. Behandling af konvulsiv status epilepticus. Anbefalinger fra Epilepsi Foundation of America ‘ s arbejdsgruppe om Status Epilepticus. JAMA. 1993;270:854-859.
  7. lo .enstein DH, Bleck T, Macdonald RL. Det er på tide at revidere definitionen af status epilepticus. Epilepsi. 1999;40:120-122.
  8. lo ,enstein DH, Cloyd J., Behandling uden for hospitalet af status epilepticus og langvarige anfald. Epilepsi. 2007; 48 (suppl 8): 96-98.
  9. Hunter g, ung GB. Status epilepticus: en gennemgang med vægt på ildfaste tilfælde. Kan J Neurol Sci. 2012;39:157-169.
  10. Krumhol.a, Sung GY, Fisher RS, Barry E, Bergey GK, Grattan lm. Kompleks partiel status epilepticus ledsaget af alvorlig morbiditet og mortalitet. Neurologisk. 1995;45:1499-1504.
  11. Treiman DM, Trealton NY, Kendrick C. En progressiv sekvens af elektroencefalografiske ændringer under generaliseret konvulsiv status epilepticus. Epilepsi Res., 1990;5:49-60.
  12. Treiman DM, Meyers PD, Walton NY; DVA Status Epilepticus Cooperative Study Group. Varighed af generaliseret konvulsiv status epilepticus: forhold til klinisk symptomatologi og respons på behandling. Epilepsi. 1992; 33 (suppl 3): 66.
  13. Wateraterhouse E. status epilepticus epidemiologi. I: Drislane R, Kaplan P, eds. Ikke-konvulsiv status epilepticus. Ne.York, NY: demoer Medical Publishing; 2008:23-40.
  14. Treiman DM. Behandling af konvulsiv status epilepticus. Int Rev Neurobiol. 2007;81:273-285.
  15. Galimi R., Nonconvulsive status epilepticus in pediatric populations: diagnosis and management. Minerva Pediatr. 2012;64:347-355.
  16. Walton NY. Systemic effects of generalized convulsive status epilepticus. Epilepsia. 1993;34(suppl 1):S54-S58.
  17. DeLorenzo RJ, Pellock JM, Towne AR, Boggs JG. Epidemiology of status epilepticus. J Clin Neurophysiol. 1995;12:316-325.
  18. DeLorenzo RJ, Hauser WA, Towne AR. A prospective, population-based epidemiologic study of status epilepticus in Richmond, Virginia. Neurology. 1996;46:1029-1035.,
  19. Kneke s, Roseno.f, Vescovi m, Et al.; Status Epilepticus studiegruppe Hessen (SESGH). Forekomst af status epilepticus hos voksne i Tyskland: en prospektiv, befolkningsbaseret undersøgelse. Epilepsi. 2001;40:759-762.
  20. Guekht a, Bornstein NM. Anfald efter slagtilfælde. Handb Clin Neurol. 2012;108:569-583.
  21. Shorvon S, Ferlisi M. resultatet af behandlinger i ildfaste og super-ildfaste konvulsiv status epilepticus og anbefalinger til behandling. Hjerne. 2012;135:2314-2328.
  22. Hocker SE, Britton JW, Mandrekar JN, Wijdicks EF, Rabinstein AA., Prædiktorer for udfald i ildfast status epilepticus. Arch Neurol. 2012;8:1-6.
  23. Riviello JJ Jr, Claassen J, Laroche SM, et al; den Neurocritical Pleje Samfund Status Epilepticus Retningslinje, Skriver Udvalget. Behandling af status Epilepticus: en International undersøgelse af eksperter . Neurocrit Pleje.
  24. Barmashenko G, Hefft S, Aertsen En, Kirschstein T, Köhling R. Positive skift af GABAA-receptor vending potentiale på grund af ændret chlorid homøostase er udbredt efter status epilepticus. Epilepsi. 2011;52:1570-1578.

Skriv et svar

Din e-mailadresse vil ikke blive publiceret. Krævede felter er markeret med *