Babesia (Deutsch)

Babesia microti-Blood protozoan

Eine antimikrobielle Therapie muss in Betracht gezogen werden für:

• Symptomatische Patienten, wenn Babesia auf Blutabstrich oder durch Polymerase-Kettenreaktion (PCR) nachgewiesen wird.

• Asymptomatische Personen, wenn Babesia länger als 3 Monate auf Blutabstrich oder PCR nachgewiesen wurde.

Eine antimikrobielle Therapie sollte nicht in Betracht gezogen werden, wenn:

• Babesia nicht auf Blutabstrich oder PCR nachgewiesen wird.,

• Babesia wurde bei einer asymptomatischen Person weniger als 3 Monate lang auf Blutabstrich oder PCR nachgewiesen.

Die anfängliche Therapie der leichten Babesiose sollte aus einem 7-10-tägigen Verlauf bestehen:

Die Symptome sollten innerhalb von 48 Stunden nach Beginn der Therapie nachlassen und innerhalb von 1-3 Monaten vollständig gelöst sein. Wenn die Symptome anhalten und Babesia-Organismen nachgewiesen bleiben, sollte die antimikrobielle Therapie auf mindestens 6 Wochen verlängert werden, einschließlich 2 Wochen, nachdem Babesia-Organismen nicht mehr nachgewiesen wurden., Wenn die Symptome anhalten, aber babesianische Organismen nicht mehr nachgewiesen werden, sollte die Möglichkeit einer gleichzeitigen Lyme-Borreliose (verursacht durch die Spirochäte Borrelia burgdorferi sensu stricto in den USA) und/oder einer gleichzeitigen menschlichen granulozytären Anaplasmose (verursacht durch das obligate intrazelluläre Bakterium Anaplasma phagozytophilum) in Betracht gezogen werden. Die Zugabe von Doxycyclin wird beide Infektionen behandeln. Andere durch Zecken übertragene Erreger, obwohl von geringerer Inzidenz, umfassen Borrelia miyamotoi, das Hirschzeckenvirus (Powassan-Virus Typ II) und ein Ehrlichia muris-ähnliches Mittel.,

Untersuchen und erwägen Sie immer die Behandlung einer Koinfektion mit B. burgdorferi und Anaplasma bei jedem Patienten, der wegen Babesiose behandelt wird, es sei denn, er ist transfusionsbedingt.

Die anfängliche Therapie der schweren Babesiose sollte aus einem 7-10-tägigen Verlauf bestehen:

Parasitämie und Hämatokrit sollten jeden Tag oder jeden zweiten Tag überwacht werden, bis die Symptome nachlassen und die Parasitämie unter 5% zurückgeht. Wenn die Symptome anhalten und Babesia-Organismen nachgewiesen bleiben, sollte die antimikrobielle Therapie auf mindestens 6 Wochen verlängert werden, einschließlich 2 Wochen, nachdem Babesia-Organismen nicht mehr nachgewiesen wurden., Wenn die Symptome zurückfallen, sollten Babesia-Organismen durch Blutabstrich oder PCR untersucht werden. Wenn Babesia-Organismen nachgewiesen werden, sollte eine zweite antimikrobielle Therapie eingeleitet werden und mindestens 6 Wochen dauern, einschließlich 2 Wochen, nachdem Babesia-Organismen nicht mehr nachgewiesen wurden.

Bei immungeschwächten Personen werden höhere Dosen von Azithromycin (600-1000 mg/d) empfohlen, ebenso wie ein längerer Verlauf. Bei einigen immungeschwächten Patienten mit rezidivierender Babesiose aufgrund vorzeitiger Unterbrechung der Therapie wurde eine Resistenz gegen einen zweiten Kurs von Azithromycin plus Atovaquon festgestellt., Mechanismen, die diesem Widerstand zugrunde liegen, sind unbekannt.

Wenn Chinin aufgrund schwerwiegender Nebenwirkungen abgesetzt wird, kann Clindamycin mit dem Azithromycin plus Atovaquon-Regime kombiniert werden. Bei schwer kranken Patienten mit persistierender oder rezidivierender Babesiose wurden mehrere Multidrug-Therapien angewendet, aber kein bestimmtes Regime scheint überlegen zu sein. Zusätzlich zu den empfohlenen Standardschemata bestanden alternative Therapien aus Atovaquon plus Clindamycin und Azithromycin plus Chinin., In einigen, wenn auch wenigen Fällen hat die antimikrobielle Therapie andere Medikamente enthalten, wie zum Beispiel:

• Atovaquon-Proguanil

• Artemisininderivate

• Interferon gamma

• Zu den Symptomen gehört ein allmähliches Einsetzen von Müdigkeit, Unwohlsein und Schwäche. Fieber ist intermittierend oder anhaltend und wird von einem oder mehreren der folgenden Symptome begleitet: Schüttelfrost, Schweiß, Kopfschmerzen, Myalgie, Arthralgie und Anorexie., Weniger häufige Symptome sind Halsschmerzen, trockener Husten, Nackensteifheit, Kurzatmigkeit, Schmerzen im linken oberen Quadranten oder „Schwere“, Übelkeit, Erbrechen, Gewichtsverlust, Durchfall und dunkler Urin.

• Der wichtigste physische Befund ist Fieber. Gelegentlich werden leichte Splenomegalie und Hepatomegalie festgestellt, aber Lymphadenopathie fehlt. Gelbsucht ist selten. Pharyngeales Erythem, Retinopathie mit Splitterblutungen und Netzhautinfarkte wurden berichtet.,

• Aufgrund unspezifischer Symptome wie Fieber, Schüttelfrost, Schweiß, Kopfschmerzen, Myalgie, Arthralgie und Anorexie kann Babesiose mit einer Viruserkrankung verwechselt werden und wurde als „Sommergrippe“bezeichnet. Andere Krankheiten, die Babesiose ähneln können, sind Lyme-Borreliose (in Abwesenheit eines Erythems migrans Hautausschlag), Anaplasmose, Rickettsial-Krankheit und sogar bakterielle Endokarditis.

• Bei Reisenden, die aus tropischen Regionen zurückkehren, aber in gemäßigten Klimazonen mit Babesia infiziert wurden, wurde Babesiose mit Malaria verwechselt.,

• Patienten mit Babesiose können mit einem Erythem migrans Hautausschlag auftreten, aber dieses Zeichen weist auf eine gleichzeitige Lyme-Borreliose hin und ist nicht pathognomonisch für Babesiose.

Ergebnisse im Einklang mit der Diagnose

Anämie ist häufig. Niedriges Haptoglobin und erhöhte Laktatdehydrogenase stimmen mit der hämolytischen Natur der Anämie überein. Retikulozytose weist auf eine erhöhte Erythropoese hin. Bei schweren Erkrankungen können Schistozyten und Helmzellen auf Blutabstrich gesehen werden.

Thrombozytopenie ist Häufig.,

Die Anzahl der Weißen Blutkörperchen (WBC) ist normal oder leicht verringert. Erhöhte WBC-Werte (>5×109/L) sind mit schwerer Babesiose verbunden.

Erhöhte alkalische Phosphatase (>125 U/L) ist prädiktiv für schwere Babesiose. Erhöhte Bilirubin -, Aspartataminotransferase und Alaninaminotransferase weisen ebenfalls auf eine Leberbeteiligung hin.

Erhöhter Blutharnstoffstickstoff (BUN) und Serumkreatinin weisen auf Nierenversagen und schwere Erkrankungen hin.

Die Urinanalyse kann Hämoglobinurie, überschüssiges Urobilinogen und Proteinurie aufdecken.,

Ergebnisse, die die Diagnose bestätigen

• Die endgültige Diagnose wird durch mikroskopische Visualisierung von Parasiten auf Giemsa (oder Wrights) gefärbten dünnen Blutabstrichen (unter Ölintersion) oder durch Amplifikation von Parasiten-DNA durch PCR gestellt.

  B. Mikro-Trophozoiten erscheinen oft als Ringe mit einem hellblauen Zytoplasma und einem oder zwei roten chromatischen Punkten. Ringe sind pleomorph (d. H. Rund, oval, birnenförmig oder amöboidförmig).

  B. Mikroti Merozoiten sind in Tetraden angeordnet, die auch als „Malteserkreuz“bezeichnet werden. Diese Formen sind selten auf Abstrich zu sehen., Tetraden können auch in menschlichen roten Blutkörperchen beobachtet werden, die von Babesia duncani oder Babesia divergens befallen werden.

  B. Mikroti-Ringe können mit Plasmodium falciparum-Trophozoiten im Frühstadium verwechselt werden, aber Malaria kann durch Anamnese und sorgfältige Mikroskopie ausgeschlossen werden. Unterscheidungsmerkmale von B. microti sind: pleomorphe Ringformen, extrazelluläre Merozoiten, Fehlen sichtbarer Gametozyten und Fehlen einer bräunlichen Hämozoinablagerung.

• PCR ist nützlich, um eine Babesiose zu diagnostizieren, wenn die Parasitämie niedrig ist (d. H. Zu Beginn der Symptome und während der Rekonvaleszenz).,

  Das Aufkommen der Echtzeit-PCR hat die Nachweisgrenze stark gesenkt und bietet die Möglichkeit der Speziation.

  Die Persistenz von babesialer DNA wurde mit der Persistenz von Symptomen in Verbindung gebracht und wird durch eine antimikrobielle Standardtherapie verkürzt.

• Die Serologie bestätigt typischerweise die Diagnose durch Mikroskopie oder PCR. Antikörper werden durch indirekte Immunfluoreszenz-Antikörpertests (IFA) nachgewiesen. Antikörper gegen B. microti-Antigen reagieren nicht mit Antigen von B. duncani, B. divergens oder Babesia venatorum.,

  Reziproke IgG-Titer größer oder gleich 1024 weisen auf eine aktive oder kürzliche Infektion hin.

  Die Titer nehmen innerhalb von 6-12 Monaten ab und gelten als negativ, wenn sie kleiner als 64 sind.

  Da Antikörper über die Auflösung der Symptome hinaus bestehen bleiben, sind Serologie und Symptome schlecht korreliert.

  Die Persistenz von Antikörpern ist nützlich für die Identifizierung asymptomatischer Träger, insbesondere derjenigen, die an transfusionsübertragener Babesiose beteiligt sind.

• Es sind keine bildgebenden Untersuchungen erforderlich.,

Komplikationen einer schweren Babesiose

• Schwere Babesiose wurde mit einer Parasitämie von mehr als 4% in Verbindung gebracht und erfordert einen Krankenhausaufenthalt. Risikofaktoren für schwere Babesiose sind Alter (>50 Jahre), Splenektomie und Immunsuppression.

• Fast die Hälfte der Krankenhauspatienten entwickelt Komplikationen. Risikofaktoren für Komplikationen sind schwere Anämie (Hämoglobin <10 g/dl) und hohe Parasitämie (>10%).,

• Die häufigsten Komplikationen sind das Atemnotsyndrom bei Erwachsenen und die disseminierte intravaskuläre Koagulation. Weniger häufige Komplikationen sind kongestive Herzinsuffizienz und Nierenversagen. Splenic Infarkte und splenic Bruch wurden dokumentiert.

• Bei Patienten, die wegen Babesiose ins Krankenhaus eingeliefert wurden, lag die Todesrate zwischen 6 und 9%. Bei immungeschwächten Patienten und Patienten, die sich durch Transfusion kontaminierter Blutprodukte mit der Infektion infiziert haben, beträgt die Todesrate etwa 20%.,

Zusatztherapie

• Eine partielle oder vollständige RBC-Austauschtransfusion (RCE) wird für Patienten mit Parasitämie von mehr als 10%, schwerer Anämie oder Lungen -, Leber-oder Nierenversagen empfohlen. Berücksichtigen Sie auch RCE für jeden Patienten, der schwer krank ist und eine Parasitämie von mehr als 5% hat.

• Eine 90% ige Reduktion der Parasitämie sollte das gewünschte Ziel von RCE sein und wird wahrscheinlich durch den Austausch des 2,5-fachen des berechneten RBC-Volumens des Patienten erreicht.

Parasitenlebenszyklus

• B. microti ist ein Parasit kleiner Nagetiere.,

  Das primäre Reservoir ist die weißfüßige Maus (Peromyscus leucopus). Andere kompetente Reservoirs sind Spitzmäuse, Chipmunks, Wühlmäuse und Ratten.

  B. microti dringt nur in RBCs ein. Mehr als ein Parasit kann in eine einzelne Wirtszelle eindringen.

  Nach dem Eintritt reifen Parasiten zu Trophozoiten, die sich im Zytoplasma frei bewegen. Asexuelle Replikation ergibt vier Merozoiten.

  Wenn Merozoiten ausscheiden, lysiert die Wirtszelle. Freie Merozoiten heften sich schnell an nahe gelegene RBCs, orientieren sich neu und dringen in diese Wirtszellen ein.

• Der Ixodes scapularis tickt B., mikroti in seinem enzootischen Zyklus.

  Im Spätsommer (Jahr 1) nehmen Zeckenlarven an weißfüßigen Mäusen eine Blutmahlzeit ein. In endemischen Gebieten beherbergt ein signifikanter Anteil dieser Mäuse B. Mikroti. Wenn sich Larven ernähren, sammeln sich Babesia-infizierte RBCs in ihrem Darm an. Babesia Gametozyten treten schließlich aus RBCs aus und differenzieren sich zu Gameten. Gameten verschmelzen zu Zygoten, die sich über das Zeckendarmepithel übertragen. Bei der Basallamina werden Zygoten zu Ookineten, die in die Hämolymphe gelangen und Speicheldrüsen erreichen., Einmal in den sekretorischen und interstitiellen Zellen der Acini, Ookineten Hypertrophie in Sporoblasten, die inaktiv bleiben.

  Larven überwintern und mausern sich im darauffolgenden Frühjahr (Jahr 2) zu Nymphen. Wenn Larven mit B. microti infiziert sind, beherbergen die resultierenden Nymphen den Parasiten (trans-stadiale Übertragung). Im späten Frühling und Frühsommer (Jahr 2) nehmen Nymphen eine Blutmahlzeit an warmblütigen Wirbeltieren. Da Nymphen in engem Kontakt mit solchen Wirbeltieren bleiben, wird Sporogonie eingeleitet. Jeder Sporoblast ergibt bis zu 10.000 Sporozoiten. Wenn die Zeckenfütterung fast abgeschlossen ist (z., innerhalb von 48-72 Stunden nach der Zeckenbefestigung) werden Sporozoiten in die Dermis des Wirbeltierwirts abgegeben. Sporozoiten erreichen schließlich den Blutkreislauf und dringen in RBCs ein.

  Im Herbst (Jahr 2) mausern sich Nymphen zu Erwachsenen, die sich von Rotwild ernähren (Odocoileus virginianus). Hirsche sind keine kompetenten Reservoire für B. microti, sondern liefern eine Blutmahlzeit für erwachsene Zecken, die sich dann paaren. Erwachsene weibliche Zecken legen im folgenden Frühjahr (Jahr 3) Eier. Selbst wenn erwachsene weibliche Zecken B. microti beherbergen, tun dies ihre Eier nicht (keine transovariale Übertragung).,

  Larven schlüpfen im Frühsommer (Jahr 3) aus den Eiern und ernähren sich im Spätsommer von weißfüßigen Mäusen.

• Übertragungsarten von B. microti auf den Menschen.

  Zeckenstich ist die primäre Art der Übertragung auf den Menschen. Ixodes scapularis Nymphen sind der primäre Vektor, obwohl erwachsene Zecken sich auch von Menschen ernähren können. Die Inkubationszeit (vom Zeckenstich bis zu den Symptomen) dauert typischerweise 1-6 Wochen.

  Die Transfusion von Blutprodukten aus asymptomatischen Trägern ist die zweithäufigste Übertragungsart. Die Inkubationszeit dauert typischerweise 1-9 Wochen.,

  Eine transplazentare (vertikale) Übertragung ist selten.

• Es werden saisonale Unterschiede in der Infektionsinzidenz beobachtet.

  Aufgrund der Tatsache, dass sich Nymphen im späten Frühjahr und Frühsommer ernähren und die Inkubationszeit 1-6 Wochen dauert, treten die meisten Fälle von zeckenübertragener Babesiose von Mai bis September auf. Drei Viertel dieser Fälle werden im Juli und August diagnostiziert.

  Da eine asymptomatische Infektion länger als 1 Jahr andauern kann, kann eine transfusionsübertragene Babesiose jederzeit während des Jahres erworben werden., Angesichts der Saisonalität der durch Zecken übertragenen Babesiose treten die meisten Fälle von transfusionsübertragener Babesiose jedoch von Juni bis November auf.

• Zu den Umweltbedingungen, die für Babesiose prädisponieren, gehören eine große Hirschpopulation (da Rehe zum Überleben und zur Paarung erwachsener Zecken benötigt werden) und Gebiete mit hohem Gras, Bürsten und Laub (wo Zecken und weißfüßige Mäuse gedeihen).

• Babesiose verursacht durch B. microti ist in den Vereinigten Staaten hoch endemisch.,

  In den Vereinigten Staaten gehören zu den seit langem etablierten endemischen Gebieten Süd-Massachusetts (Cape Cod, Nantucket und Martha ‚ s Vineyard), Süd-Rhode Island (einschließlich Block Island), Küsten-Connecticut und Offshore-Inseln (Long Island, Shelter Island, Fire Island), das untere Hudson Valley und Central New Jersey. Hoch endemische Grafschaften sind auch in Wisconsin und Minnesota zu finden.

  Die geografische Verteilung der Babesiose hat sich in letzter Zeit erweitert., Fälle wurden aus dem südlichen Maine, dem südlichen New Hampshire, dem westlichen und nordöstlichen Massachusetts, Pennsylvania, Delaware und Maryland gemeldet.

  Außerhalb der Vereinigten Staaten ist eine B. microti-Infektion selten. Ein solcher Fall wurde in Kanada und einem anderen Deutschland diagnostiziert. Zwei Fälle in Taiwan und einer in Japan wurden B. mikroti-ähnlichen Organismen zugeschrieben. Mehrere Fälle von B. microti-Infektion wurden im Südwesten Chinas dokumentiert. Ein Fall wurde aus Australien gemeldet.

• Andere Babesia-Arten als B. microti können eine menschliche Babesiose verursachen.,

  Drei Fälle (Kentucky, Missouri und Washington State) wurden B. divergens-ähnlichen Organismen zugeschrieben, die in östlichen Baumwolltail-Kaninchen vorkommen.

  Mehrere Fälle im Bundesstaat Washington und in Nordkalifornien wurden durch Parasiten vom Typ B. duncani und B. duncani verursacht, die in Wildtieren im Westen der Vereinigten Staaten vorkommen.

  Die meisten Fälle in Europa wurden B. divergens, einem Erreger von Rindern, zugeschrieben und treten in Frankreich, Großbritannien und Irland auf. Ein Fall von B. divergens-ähnlicher Infektion wurde von den Kanarischen Inseln berichtet., Vier Fälle (Italien, Österreich und Deutschland) wurden durch B. venatorum verursacht, einen Parasiten, der häufig bei Rehen vorkommt.

  Fälle von B. Venatorum-Infektion wurden kürzlich in einer nordöstlichen Provinz des chinesischen Festlandes erkannt.

  Fälle aus Afrika, Südamerika und Indien wurden Babesia zugeschrieben, obwohl die Erreger nicht molekular charakterisiert waren.

• Risikofaktoren für schwere Babesiose sind Alter (>50 Jahre), Geschlecht (männlich), Splenektomie, HIV/AIDS und immunsuppressive Therapien für Krebs und Transplantation.,

  Die altersbedingte Anfälligkeit für Babesiose ist nicht vollständig verstanden, wird jedoch auf eine Abnahme der Immunfunktionen des Wirts zurückgeführt.

  Der höhere Anteil der Männer unter den symptomatischen Fällen bleibt ungeklärt, obwohl Männer häufiger als Frauen in Outdoor-Berufen wie Rasenmähen, Landschaftsbau und Immobilienverwaltung tätig sind.

  Die Anfälligkeit von Asplenie, häufig aufgrund von Splenektomie, stimmt mit den Beobachtungen überein, dass die Milz für die Entfernung von Babesia-infizierten RBCs von entscheidender Bedeutung ist., Die Milz ist auch das immundominante Organ und der Ort der extramedullären Erythropoese bei Babesiose.

  Die Anfälligkeit von HIV / AIDS-Individuen steht im Einklang mit der zentralen Rolle von CD4+ T-Zellen bei der Resistenz des Wirts gegen Babesiose. Diese Beobachtung wird durch die Anfälligkeit von Transplantationspatienten unter immunsuppressiver Therapie bestätigt.,

  Patienten, bei denen ein B-Zell-Lymphom auftritt und mit Rituximab (Anti-CD20) behandelt wird, neigen zu persistierender oder rezidivierender Babesiose, was darauf hinweist, dass die humorale Immunität zumindest bei einigen Wirten für die vollständige Auflösung von Symptomen und Parasitämie unerlässlich ist.

• Babesiose ist eine aufkommende Infektionskrankheit in den Vereinigten Staaten.

  Die Inzidenz von Babesiose durch B. microti hat in den letzten 2 Jahrzehnten zugenommen, insbesondere entlang der nordöstlichen Küste.

  Im Januar 2011 erklärte die CDC Babesiose zu einer national meldepflichtigen Krankheit.,

  Eine erhöhte Inzidenz wurde zugeschrieben auf: eine Ausweitung der Hirschpopulation, den Eingriff des Menschen in den Lebensraum der Wildtiere, das verstärkte Bewusstsein lokaler Ärzte und Gemeinden, eine bessere Berichterstattung an die Gesundheitsbehörden und die erhöhte Mobilität/Exposition gefährdeter Personen, einschließlich älterer Menschen und immungeschwächteter Personen.

Infektionskontrollprobleme

• Die antiinfektiöse Prophylaxe wurde noch nie getestet.

• Ein Impfstoff gegen humane Babesiose ist nicht verfügbar.,

• Strategien zur Vermeidung der Exposition gegenüber dem Zeckenvektor umfassen: Vermeiden Sie Bereiche mit hohem Gras, Bürsten und Laub, insbesondere von Mai bis September; Bedecken Sie Teile des Körpers, die möglicherweise Zecken ausgesetzt sind; und imprägnieren oder sprühen Sie Kleidung mit Zeckenschutzmitteln wie Diethyltoluamid (DEET) oder Permethrin.

• Die aktuelle Strategie zur Vermeidung der Übertragung von Babesiose durch die Blutversorgung beruht auf der Verwendung eines Fragebogens. Potenzielle Spender, die eine Vorgeschichte oder Symptome einer Babesiose melden, können auf unbestimmte Zeit kein Blut spenden., Spender, die an transfusionsübertragenen Babesiosen beteiligt sind, werden auf unbestimmte Zeit verschoben und ihre Bluteinheiten oder Blutprodukte werden verworfen.

• Acaride können auf Nagetiere (Damminix oder Fipronil) oder auf Rehe abzielen. Die Keulung der Hirschpopulation ist schwieriger, hat sich jedoch als wirksam erwiesen, um die Zeckendichte in einer Inselumgebung zu reduzieren. Personen, die in Endemiegebieten leben oder in diese reisen, sollten ihren Körper nach Zecken durchsuchen. Angebrachte Zecken sollten umgehend und vorsichtig mit einer Pinzette entfernt werden.,

• Virulenzfaktoren wurden identifiziert:

  Variable Merozoit-Oberflächenantigene (VMSA) wurden als Oberflächenbeschichtungsmoleküle auf Babesia bovis-Merozoiten und Sporozoiten identifiziert und sind an ihrer Anhaftung an RBCs beteiligt.

  BMN-Proteine sind GPI-verankerte Proteine, von denen angenommen wird, dass sie an der Anhaftung und/oder Invasion von RBCs durch B. microti beteiligt sind.

  Mehrere Proteine, die sich im apikalen Komplex befinden, wurden in den Invasionsprozess involviert:

  RAP-1 wird aus den Rhoptrien beider B sezerniert., bovis Merozoiten und Sporozoiten.

  BbAMA-1 und BbTRAP sind Mikronemproteine, die von B. bovis merozoiten sezerniert werden.

  BdSUB-1, eine subtilisinähnliche Serinprotease, die in den dichten Granulaten gespeichert ist, war an der Invasion von RBCs durch B. divergens merozoiten beteiligt.

• Es wurde kein direkter Zusammenhang zwischen Virulenzfaktoren und klinischen Manifestationen festgestellt.

WAS IST DER BEWEIS für die spezifische Versorgung und Behandlung Empfehlungen?

Vannier, E, Krause, PJ.. „Menschliche Babesiose“. N Engl J Med. Vol. 366. 2012. pp., 2397

Weiss, LM, Wittner, M, Tanowitz, HB.. „Die Behandlung von Babesiose“. N Engl J Med. Vol. 344. 2001. S. 773

Wittner, M, Rowin, KS, Tanowitz, HB. „Erfolgreiche Chemotherapie der Transfusion Babesiose“. Ann Intern Med. Vol. 96. 1982. S. 601

Wormser GP, Dattwyler RJ, Shapiro ED. „The clinical assessment, treatment, and prevention of Lyme disease, human granulocytic anaplasmosis, und Babesiose: clinical practice guidelines by the Infectious Diseases Society of America“. Clin Infizieren Dis. Vol. 43. 2006. S. 1089

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