Baroreflex-Versagen

Der arterielle Baroreflex puffert akute Blutdruckschwankungen, die während Körperhaltung, Stress oder anderen Manövern auftreten. Wenn der Blutdruck ansteigt, wird die vaskuläre Dehnung in nervöse elektrische Aktivität umgewandelt, was eine parasympathische Reflexaktivierung und sympathische Hemmung auslöst. Die Herzfrequenz wird verlangsamt und der Gefäßwiderstand verringert, wodurch der Blutdruckanstieg gepuffert wird., Umgekehrt nimmt die Barorezeptoraktivität ab, wenn der Blutdruck sinkt, was zu einem reflexvermittelten Anstieg der Herzfrequenz und des peripheren Widerstands führt. Die Barorezeptoraktivität wird bei anhaltendem Blutdruckanstieg zurückgesetzt, so dass bei Patienten mit essentieller Hypertonie die Reaktionsfähigkeit des Barorezeptors erhalten bleibt. Das Zurücksetzen des Baroreflexes spielt jedoch zumindest eine permissive Rolle bei der Aufrechterhaltung der Hypertonie., Guyton argumentierte, dass der Baroreflex für die Minute-zu-Minute-Regulierung des Blutdrucks verantwortlich ist, aber dass die langfristige Blutdruckregulierung mit Volumenmechanismen zusammenhängt, die von den Nieren eingestellt werden.1 Fehlerhafte Baroreflexe können jedoch gelegentlich die langfristige Blutdruckregulierung beeinflussen. Ein Beispiel ist der Zustand des Baroreflex-Versagens. Solche Patienten sind eine diagnostische Herausforderung und ein therapeutischer Albtraum.

Beispiel 1

Eine 65-jährige Frau wurde nach unserem Zentrum für die Bewertung der möglichen baroreflex failure. Ihr Hauptsymptom war Bluthochdruck., Der Patient hatte eine Familienanamnese von arterieller Hypertonie. Die blutdrucksenkende Therapie wurde in jungen Jahren eingeleitet und die Blutdruckwerte waren viele Jahre stabil. Zweiundzwanzig Jahre vor der Aufnahme wurde ein papillärer Schilddrüsenkrebs diagnostiziert. Sie wurde erfolgreich mit Thyreoidektomie und lokaler Bestrahlung behandelt, gefolgt von Radio-Jod-Behandlung. Sechs Jahre vor der Aufnahme erlitt der Patient bei einem Skiunfall ein Nackentrauma. Eine linke gemeinsame Karotisarterienstenose als Folge einer Strahlenverletzung wurde 4 Jahre vor der Aufnahme mit Angioplastie und Stentimplantation behandelt., Nach dem Skiunfall wurde der Blutdruck stark schwankend. Systolische Blutdruckwerte bis zu 230 mm Hg wurden sogar während der blutdrucksenkenden Therapie mit Amlodipin, Ramipril, Spironolacton, Metoprolol und Moxonidin aufgezeichnet. Die Hypertonie wurde durch psychischen Stress und geringe körperliche Aktivität verschlimmert, so dass die ehemals aktive Frau auf ihr Zuhause beschränkt war. Sie bemerkte auch eine symptomatische Hypotonie mit Blutdruckwerten von 60/30 mm Hg. Hypotensive Episoden wurden mit Amlodipin-Behandlung verschlimmert., Einmal nahm sie während einer hypertensiven Episode 2 mg Nifedipinlösung ein. Innerhalb von 15 Minuten sank der systolische Blutdruck >100 mm Hg. Sie berichtete nicht über orthostatische Symptome oder andere Symptome einer autonomen Dysfunktion. Andere sekundäre Ursachen der arteriellen Hypertonie waren in einem anderen Krankenhaus sorgfältig ausgeschlossen worden.

Der Blutdruck in Rückenlage betrug 145/70 mm Hg mit einer Herzfrequenz von 80 bpm. Nach 5 Minuten im Stehen betrug der Blutdruck und die Herzfrequenz 132/69 mm Hg bzw., Die Arrhythmie der Atemwege war stark reduziert, was auf eine beeinträchtigte efferente parasympathische Aktivierung des Herzens hindeutet. Wir führten Baroreflex-Tests mit Muskel-sympathischen Nervenaktivität (MSNA) Aufnahmen. MSNA wurde sogar im Ruhezustand erhöht (Abbildung 1). Niedrige Phenylephrin-und Nitroprussiddosen lösten im Vergleich zu gesunden Probanden eine übermäßige Blutdruckreaktion aus. Kompensatorische Baroreflex-vermittelte Herzfrequenz – und MSNA-Veränderungen wurden zutiefst reduziert (Abbildungen 1 und 2). Intravenöse Anwendung von 150 µg Clonidin senkte den Blutdruck um 57/23 mm Hg., Wir haben die Behandlung mit Moxonidin und Amlodipin abgebrochen und den Patienten mit α-Methyl-DOPA begonnen. Die Therapie dämpfte die Druckstöße.

Fall 2

Die 64-jährige Frau stellte zur weiteren diagnostischen Aufarbeitung und Behandlung eine mutmaßliche Diagnose eines Baroreflexversagens. Der zuvor normotensive Patient erlitt 21 Jahre vor der Aufnahme einen zerebrovaskulären Unfall, der auf eine fibromuskuläre Dysplasie der Halsschlagadern zurückzuführen war. Anschließend wurden beide inneren Halsschlagadern chirurgisch erweitert. Zwei Jahre später bemerkte der Patient eine schmerzhafte Masse in der Nähe der Narbe auf der linken Seite des Halses., Die Masse drang in die Schilddrüse ein und wurde chirurgisch entfernt. Während der Operation wurde die linke Halsschlagader so beschädigt, dass ein Karotis-Pflaster-Transplantat eingeführt werden musste. Die pathologische Untersuchung der Masse ergab eine aggressive Fibromatose. Um ein Wiederauftreten zu verhindern, wurde der Patient mit Strahlentherapie am Hals behandelt. Nach dem Eingriff bemerkte der Patient flüchtige Hypertonie mit großen Blutdruckschwankungen. Ein linksseitiges Horner-Syndrom und Paresen des rezidivierenden Kehlkopfes wurden ebenfalls festgestellt. Hypertonie wurde während Stress verschlimmert, während Hypotonie in Ruhe auftrat., Es wurden Blutdruckwerte von bis zu 250/130 mm Hg aufgezeichnet, die mehrfach zu Notaufnahmen führten. Da geringe Anstrengung eine tiefgreifende Druckreaktion auslöste, konnte der Patient kein normales Leben führen. Sekundäre Ursachen für Bluthochdruck seien ausgeschlossen. Die Behandlung mit Clonidinpflastern konnte den Blutdruck nicht kontrollieren.

Der Blutdruck in Rückenlage betrug 247/132 mm Hg mit einer Herzfrequenz von 90 bpm. Nach 3 Minuten im Stehen betrug der Blutdruck 239/136 mm Hg mit einer Herzfrequenz von 90 bpm. Respiratory sinus Arrhythmie wurde zutiefst reduziert., MSNA wurde sogar in Ruhe erhöht. Aufgrund des erhöhten basalen Blutdrucks wurde der Baroreflex-Test nur mit Nitroprussid durchgeführt. Der patient war überaus Nitroprussid überempfindlich. Kompensatorische Baroreflex-vermittelte Herzfrequenz – und MSNA-Veränderungen wurden zutiefst reduziert (Abbildung 2). Intravenöse Anwendung von 120 µg Clonidin senkte den Blutdruck um 78/45 mm Hg. Der Patient wurde mit α-Methyl-DOPA begonnen. Bei dieser Behandlung war der Blutdruck immer noch sehr volatil, aber hypertensive Episoden wurden abgeschwächt.,

Baroreflexe spielen eine zentrale Rolle bei der Blutdruckregulierung. Veränderungen des Blutdrucks führen zu Veränderungen in der Anzahl der Carotis-und Aortenbarorezeptoren. Die veränderte Barorezeptordehnung wird über die glossopharyngealen und Vagusnerven zu medullären Hirnstammkernen transportiert. Die primären afferenten Relaisstationen im Hirnstamm sind die Kerne tractus solitarii (NTS). Im Hirnstamm werden Informationen von Barorezeptoren mit Eingaben von anderen Afferenten und kortikalen Eingaben integriert., Efferente parasympathische und sympathische Aktivität werden angepasst, um die Veränderung des systemischen Blutdrucks auszugleichen. Somit dämpft der Baroreflex übermäßige Blutdruckänderungen. Dieser Mechanismus dient dazu, den Blutfluss zu den Organen, insbesondere zum Gehirn, aufrechtzuerhalten. Darüber hinaus ist das Gefäßsystem vor großen, möglicherweise schädlichen Blutdruckschwankungen geschützt. Neuere Studien legen nahe, dass Baroreflex-Mechanismen auch an der langfristigen Blutdruckkontrolle beteiligt sind., In der Tat kann eine chronische Entladung von Carotis-Barorezeptoren, die durch eine Ligatur der gemeinsamen Carotis-Arterie proximal zum Sinus induziert wird, während eines Zeitraums von 7 Tagen neurogene Hypertonie hervorrufen.2 Darüber hinaus führt die bilaterale elektrische Stimulation der Karotis-Nebenhöhlen bei Hunden für 7 Tage zu einer anhaltenden Hypotonie.3

Fast vollständiger Verlust der afferenten Baroreflex-Funktion verursacht Baroreflex-Fehler (Abbildung 3). In diesem Zustand “ weiß das Gehirn nichts über systemischen Blutdruck und tut, was es will.,“Jede afferente Bogenstruktur einschließlich Barorezeptoren, die afferenten Neuronen, die die Informationen von Barorezeptoren übertragen, oder afferente Hirnstammkerne können beteiligt sein.Wie bei den meisten Baroreflexionspatienten scheint die afferente Läsion mit einer Schädigung der efferenten Neuronen im Vagusnerv verbunden zu sein. Der Schaden führt zu einer teilweisen oder vollständigen parasympathischen Denervierung des Herzens („nicht selektives Baroreflex-Versagen“). Die 2 Patienten im Fall Vignette fallen in diese Gruppe. Bei einer Minderheit der Patienten sind efferente parasympathische Neuronen des Herzens intakt („selektives Baroreflex-Versagen“).,7 Selektives und nicht selektives Baroreflex-Versagen kann sich in der klinischen Darstellung unterscheiden.

Ursachen des Baroreflexversagens

Bei den meisten Patienten wird der Mechanismus, der zu einer bilateralen Unterbrechung der afferenten Baroreflex-Eingabe führte, durch die Anamnese vorgeschlagen.5 Eine häufige Ursache für Baroreflex-Versagen ist eine umfangreiche Halschirurgie und Strahlentherapie bei Halskrebserkrankungen, die Barorezeptoren oder afferente Baroreflex-Neuronen schädigen können.5,8,9 Bei einigen Patienten resultiert der bilaterale Verlust aus wiederholten Traumata am Hals.,7 Baroreflex-Versagen wurde auch bei Patienten mit dem familiären Paragangliom-Syndrom beschrieben.5. Schäden am NTS, der wichtigsten Relaisstation für afferenten autonomen Eingang, sind eine seltene Ursache für Baroreflex-Fehler.6,10 Bei einem anderen Patienten war das Baroreflex-Versagen sekundär zur paraneoplastischen Enzephalomyelitis.11 Bei einer Reihe von Patienten mit typischen Anzeichen und Symptomen eines Baroreflexversagens konnte keine Ätiologie dokumentiert werden.

Epidemiologie

Es gibt eine große Literatur zur Baroreflex-Funktion bei verschiedenen Tierarten und beim Menschen., Die Anzahl der in der Literatur berichteten Baroreflex-Versagenpatienten ist jedoch relativ gering. Eine beeinträchtigte Baroreflexfunktion scheint nach einer Strahlentherapie bei Kehlkopfkrebs und nach einseitiger Karotisendarterektomie häufig zu sein. Ein offenkundiger Baroreflex-Fehler scheint jedoch unter beiden Bedingungen ungewöhnlich zu sein.12,13 Die geringe Anzahl der gemeldeten Fälle kann darauf hindeuten, dass ein Baroreflex-Versagen eine seltene Erkrankung ist. Vielleicht ist die Wahrscheinlichkeit, bilaterale Schäden an afferenten Baroreflex-Strukturen zu erleiden, gering., Eine alternative Erklärung für die geringe Anzahl gemeldeter Fälle ist, dass viele Fälle von Baroreflex-Versagen unentdeckt bleiben.

Klinische Merkmale

Die meisten Patienten, bei denen letztendlich ein Baroreflex-Versagen diagnostiziert wird, werden zur Beurteilung einer schweren und flüchtigen arteriellen Hypertonie in tertiäre Versorgungszentren geschickt. Bei der Mehrheit der Patienten wird die flüchtige arterielle Hypertonie jedoch nicht durch Baroreflex-Versagen verursacht. Alternative Ursachen für flüchtige Hypertonie wie renovaskuläre Hypertonie oder Phäochromozytom sollten zuerst in Betracht gezogen werden., Hypertensive Episoden werden normalerweise von Tachykardie begleitet, einer sogenannten „Verfolgung“ von Blutdruck und Herzfrequenz.5,7 Bei vielen Patienten treten Wärme-oder Spülempfindungen, Herzklopfen, Kopfschmerzen und Diaphorese auf. Die hypertensiven Episoden werden durch Faktoren wie psychischen Stress, körperliche Bewegung und Schmerzen ausgelöst. Eine Minderheit der Patienten mit Episoden von Hypotonie und Bradykardie. Hypotensive Episoden können beobachtet werden, wenn sich die Patienten ausruhen und der kortikale Eingang verringert ist. Schwere orthostatische Hypotonie ist kein typisches Symptom für Baroreflex-Versagen., Orthostatische Hypotonie kann bei Baroreflex-Insuffizienz-Patienten beobachtet werden, die entweder erschöpft sind oder mit Sympatholytika behandelt werden.

Phäochromozytom, Panikattacke, generalisierte Angststörung, Hyperthyreose, Alkoholentzug und Drogenmissbrauch können Symptome verursachen, die einem Baroreflex-Versagen ähneln. Bestimmte Medikamente wie Amphetamine und Kokain können manchmal Baroreflex-Versagen nachahmen.

Der Beginn eines Baroreflexversagens kann sehr abrupt oder allmählicher sein. Ein abruptes Auftreten von Symptomen tritt typischerweise bei Patienten mit Baroreflex-Versagen auf, die auf eine Nackenoperation zurückzuführen sind., Das Erreichen der richtigen Diagnose kann in dieser Gruppe unkompliziert sein. Baroreflex-Versagen mit einem allmählicheren Beginn als Folge einer Strahlentherapie oder neuronaler Degeneration kann schwierig zu diagnostizieren sein.

Der Grad der Hypertonie scheint in der akuten und chronischen Phase der Erkrankung unterschiedlich zu sein. Nach akuter Unterbrechung der afferenten Baroreflexie ist der Blutdruck besonders hoch („Entzügelungshochdruck“, dh entfesselter Bluthochdruck).14,15 Apneic zaubern kann gesehen werden während der ersten 24 Stunden, wenn Karotis-Körper-Eingang auf das zentrale Nervensystem (ZNS) ist verloren., In der chronischeren Phase neigt der durchschnittliche Blutdruck dazu, abzunehmen. Dennoch bleibt der Blutdruck sehr variabel. Ein ähnlicher Zeiteffekt wurde in Tiermodellen des Baroreflexversagens beobachtet.

Aufgrund des Verlustes der Baroreflex-Pufferung sind Patienten mit eingeschränkter Baroreflex-Funktion extrem überempfindlich gegen vasoaktive Medikamente. Standarddosen von Antihypertensiva können eine tiefe Depressionsreaktion verursachen. Druckmittel, die in rezeptfreien Medikamenten oder Nahrungsergänzungsmitteln enthalten sein können, können den Blutdruck auf gefährlich hohe Werte erhöhen., Baroreflex failure Patienten sind sehr Lautstärke empfindlich ist. Volumenverlust verschlechtert blutdrucksenkende Episoden. Volumenerweiterung hat den gegenteiligen Effekt.

Diagnostische Tests

Die meisten wichtigen klinischen Merkmale des Baroreflex-Versagens können mit einer sorgfältigen Anamnese und körperlichen Untersuchung aufgeklärt werden. Bei Patienten mit Baroreflex-Versagen ist eine orthostatische Hypotonie kein typischer Befund. Einige Baroreflex-Versagenpatienten weisen beim Stehen einen Blutdruckanstieg auf.,7 Im Gegensatz dazu erleben Patienten mit Dysfunktion des efferenten Bogens des Baroreflexes (dh autonomes Versagen) eine tiefe orthostatische Hypotonie, wenn keine ausreichende Herzfrequenzerhöhung vorliegt.16,17 Die Hypotonie ist in Rückenlage sofort reversibel. Die Besonderheiten des Baroreflex-Versagens und des autonomen Versagens sind in der Tabelle angegeben. Einfache kardiovaskuläre autonome Tests, wie die Bestimmung von Atemwegsinusarrhythmien, ein Valsalva-Manöver und Kaltpressor-und Handgrifftests, können hilfreich sein, um die Pathophysiologie weiter aufzuklären., Sympathische Efferente zum Gefäßsystem und zum Herzen sind bei Baroreflex-Insuffizienz-Patienten intakt. Daher zeigen diese Patienten eine normale oder sogar eine erhöhte Druckreaktion auf Kaltpressor-und Handgrifftests. Im Gegensatz dazu sind diese Reaktionen bei Patienten mit autonomem Versagen abgeschwächt. Respiratorische Sinusarrhythmie ist bei nicht selektivem Baroreflex-Versagen reduziert, da parasympathische Efferente zum Herzen geschädigt sind. Im Gegensatz dazu können Atemsinusarrhythmien bei selektivem Baroreflex-Versagen beibehalten werden.,7 Vierundzwanzigstündiges Blutdruckmessgerät kann nützlich sein, um die großen Blutdruckschwankungen und die Verfolgung von Blutdruck und Herzfrequenz zu demonstrieren.,

Baroreflex-Tests sollten bei Patienten mit typischen Anzeichen und Symptomen eines Baroreflex-Versagens in Betracht gezogen werden, nachdem häufigere Entitäten ausgeschlossen wurden., Die Baroreflex – Herzfrequenzkontrolle kann nichtinvasiv mittels Kreuzspektralanalyse18 oder der Sequenzmethode beurteilt werden.19,20 Diese Methoden wurden bei Baroreflex-Versagenspatienten nicht bewertet und können in dieser Einstellung nicht als diagnostischer Test empfohlen werden. Stattdessen sollte die Baroreflex-Funktion mit pharmakologischen Methoden bewertet werden. Während des Baroreflex-Tests müssen Beat-by-Beat-Blutdruck und Herzfrequenz kontinuierlich überwacht werden. Die diagnostische Anomalie ist das Fehlen oder eine wesentliche Verringerung einer bradykarden Reaktion auf Druckmittel oder einer tachykarden Reaktion auf einen Vasodilatator.,5 Normale Probanden verringern die Herzfrequenz um 7 bis 21 bpm als Reaktion auf eine Phenylephrin-Dosis, die den systolischen Blutdruck um 20 mm Hg erhöht, und erhöhen die Herzfrequenz um 9 bis 28 bpm als Reaktion auf eine Nitroprussid-Dosis, die den Blutdruck um 20 mm Hg senkt. Im Gegensatz dazu veränderten Baroreflex-Patienten ihre Herzfrequenz bei beiden Manövern nicht um >4 bpm. Der Verlust der Baroreflex – Blutdruckpufferung bei diesen Patienten ist mit einer ≈10 – bis 20-fachen Überempfindlichkeit gegen vasoaktive Medikamente verbunden., Daher sollten Baroreflex-Tests beginnend mit niedrigen Dosen von Phenylephrin (12,5 µg) und Nitroprussid (0,1 µg/kg) durchgeführt werden. Die Dosen sollten erhöht werden, um eine Änderung des systolischen Blutdrucks von mindestens 20 bis 25 mm Hg zu erhalten. Theoretisch möchte man die Baroreflex-Regulation der Herzfrequenz und des sympathischen Nervenverkehrs beurteilen, die beide bei Baroreflex-Versagen beeinträchtigt sind.4,7 Die Aufzeichnung der sympathischen Aktivität ist jedoch nur in wenigen spezialisierten Einrichtungen verfügbar. Abnormale Baroreflex-Tests allein reichen nicht aus, um ein Baroreflex-Versagen zu diagnostizieren., Das Fehlen von Herzfrequenzänderungen während des Baroreflex-Tests kann auch bei Patienten mit autonomem Versagen beobachtet werden. Die Bestimmung der Norepinephrin-Reaktion auf Clonidin kann nützlich sein, um Baroreflex-Versagen vom Phäochromozytom zu unterscheiden. Die Bestimmung der Empfindlichkeit gegenüber der Clonidin-induzierten Depressorantwort kann nützlich sein, um sympathisch vermittelte Hypertonie zu bestätigen und die Therapie zu leiten.

Behandlung

Der erste Schritt bei der Behandlung von Patienten mit eingeschränkter Baroreflex-Funktion ist die Aufklärung des Patienten, der Familienmitglieder und der überweisenden Ärzte., Patienten und Familienmitglieder müssen geschult werden, wie man den Blutdruck misst. Es ist besonders wichtig, die Information zu vermitteln, dass viele Medikamente, die bei gesunden Probanden keine Blutdruckänderungen hervorrufen, bei Baroreflex-Versagenpatienten dramatische Auswirkungen haben können. Zum Beispiel trafen wir auf einen Patienten, der nach Anwendung einer Standarddosis sublingualen Nitroglycerin eine lebensbedrohliche Hypotonie erlebte.7 Daher sollten gefäßerweiternde Medikamente wie Kalziumkanalblocker bei Baroreflex-Versagenspatienten vermieden werden., Medikamente, die die sympathische Aktivität oder den Gefäßtonus verändern können, einschließlich einer Vielzahl von rezeptfreien Medikamenten, müssen bei anfälligen Personen mit großer Vorsicht angewendet werden. Änderungen des Natriumgleichgewichts können den durchschnittlichen Blutdruck bei Patienten mit Baroreflex-Versagen auf höhere oder niedrigere Werte verschieben. Daher kann eine blutdrucksenkende Therapie mit Diuretika für die Mehrheit der Patienten nicht empfohlen werden.

Eines der Hauptziele bei der Behandlung von Baroreflex-Patienten ist die Vorbeugung von Episoden extremer Hypertonie., Clonidin und α-Methyl-DOPA verringern die sympathische Aktivität im ZNS und in der Peripherie. Darüber hinaus verursachen sie eine leichte Sedierung. Diese Effekte dämpfen Druckstöße.5,7 Unsere Erfahrung bei Patient 2 legt nahe, dass Clonidinpflaster möglicherweise nicht für alle Patienten geeignet sind. Wir spekulieren, dass die Clonidinabsorption durch die Haut während der sympathischen Aktivierung, die mit einer Vasokonstriktion der Haut einhergeht, beeinträchtigt sein kann. Bei einigen Baroreflex-Versagenpatienten kann Clonidin oder α-Methyl-DOPA unerträgliche Nebenwirkungen wie eine Verschlimmerung der Depression verursachen., Bei diesen Patienten wurden peripher wirkende Sympatholytika wie Guanethidin und Guanadrel erfolgreich eingesetzt.7 Leider sind diese Medikamente in vielen Ländern nicht mehr erhältlich. Möglicherweise könnten α-Adrenorezeptor – und β-Adrenorezeptorblocker bei Patienten angewendet werden, die zentrale Sympatholytika nicht vertragen. Unser zweiter Patient erlebte nach Beginn der α-Methyl-DOPA-Behandlung eine erhebliche Volumenretention. Bei solchen Patienten können niedrige Dosen von Diuretika vorsichtig hinzugefügt werden., Da die Hypertonie bei Patienten mit Baroreflex-Versagen häufig durch kortikalen Input verursacht wird, der vom Baroreflex nicht aufgehoben wird, rufen Benzodiazepine eine Blutdrucksenkung hervor und können bei ausgewählten Patienten angewendet werden. Benzodiazepine sind besonders nützlich in der akuten phase der baroreflex failure.

Insbesondere bei Patienten mit selektivem Baroreflex-Versagen treten hypotensive Episoden auf.7 Manchmal wird die Hypotonie durch die blutdrucksenkende Behandlung akut verschlimmert., Langfristig kann die Prävention von Bluthochdruck jedoch den druckinduzierten Volumenverlust durch die Niere abschwächen. So kann eine wirksame Kontrolle der Hypertonie die Hypotonie verbessern. Wir ermutigen Patienten mit Hypotonie bei chronischer blutdrucksenkender Behandlung, ihre Salzaufnahme in der Nahrung zu erhöhen. Bei ausgewählten Patienten ist eine pharmakologische Behandlung der Hypotonie erforderlich. Aufgrund seiner langen Wirkungsdauer ist Fludrocortison eine gute Wahl für die Behandlung von Hypotonie bei diesen Patienten. Andere Druckmittel sollten mit großer Vorsicht verwendet werden.,

Bei einigen Patienten mit maligner Vagotonie können blutdrucksenkende Episoden mit lebensbedrohlicher Bradykardie und Asystolie einhergehen. Bei diesen seltenen Patienten kann die Implantation eines Herzschrittmachers erforderlich sein.7,21

Zusammenfassung

Das Versagen von Baroreflex resultiert aus bilateralen Schäden an Baroreflex-Afferenten. Bei der Mehrzahl der Patienten geht die afferente Läsion mit einer efferenten parasympathischen Dysfunktion einher (nicht selektives Baroreflex-Versagen). Bei seltenen Patienten mit selektivem Baroreflex-Versagen werden parasympathische Efferente verschont., Die meisten Baroreflex-Insuffizienz-Patienten mit flüchtiger arterieller Hypertonie. Die Hypertonie wird durch sympathische Reize verschlimmert. Hypotonie und Bradykardie treten besonders häufig bei Patienten mit selektivem Baroreflex-Versagen auf und treten auf, während die Patienten entspannt sind und sich ausruhen. Aufgrund des Verlustes der Baroreflex – Blutdruckpufferung kann es bei Patienten zu einer potenziell lebensbedrohlichen Hypotonie mit gefäßerweiternden Arzneimitteln kommen. Sympatholytika sind sehr nützlich, um Druckstöße zu dämpfen., Die paradoxe Kombination von Sympatholytika mit Druckmitteln kann bei gelegentlichen Patienten mit besonders schweren blutdrucksenkenden Episoden erforderlich sein. Symptomatische Bradykardie bei selektivem Baroreflex-Versagen ist ein Indiz für eine Schrittmacherimplantation.

Fußnoten