Demenz
Der Verlust von Hirngewebe, genannt Hirnatrophie, ist ein normaler Teil des Alterns, aber MS beschleunigt den Prozess. Eine solche Atrophie ist ein kritischer Indikator für körperliche und kognitive Abnahme der MS, doch weil die Messung der Hirnatrophie ist teuer und kompliziert, es ist in erster Linie in der Forschung Einstellungen getan.
Die biologische Grundlage der Atrophie der grauen Substanz bei MS ist nicht gut verstanden, aber die Schädigung der grauen Substanz scheint der kritischste Faktor zu sein, der zu einer dauerhaften Behinderung führt., Bisher wurde angenommen, dass die in der weißen Substanz beobachteten Läsionen oder Plaques die Ursache für die Schädigung des Gehirns waren. Neue Daten zeigen, dass diese Läsionen nur 30% der Atrophie in der grauen Substanz ausmachen; Andere ungeklärte neurodegenerative Mechanismen sind daher ebenfalls beteiligt.
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MS ist eine chronisch entzündliche neurodegenerative Erkrankung des Zentralnervensystems (ZNS), die das Gehirn und das Rückenmark betrifft. Es ist die häufigste chronische neurologische Erkrankung bei jungen Menschen und Erwachsenen in Europa und betrifft etwa 2,5 Millionen Menschen auf der ganzen Welt. Die Studie wurde in der Zeitschrift Archives of Neurology (66(2):173-9) veröffentlicht und vom Team von Dr. Pablo Villoslada an der Universität von Navarra durchgeführt., Im vergangenen Dezember schlossen sich diese Forscher dem Hospital Clínic in Barcelona-IDIBAPS an. Bisher wurde angenommen, dass die Atrophie im Gehirn von MS-Patienten durch die Plaque in der weißen Substanz verursacht wurde. Die neuen Ergebnisse zeigen, dass diese Plaques nur 30% der Läsionen erklären.
Bis jetzt wurde angenommen, dass MS vorwiegend Myelin betroffen, ein Fett, das die Nerven umhüllt. Es wurde angenommen, dass die Plaques, die sich im Myelin bilden, direkt für die Atrophie der grauen Substanz verantwortlich waren., Diese Studie wurde entwickelt, um festzustellen, ob der Verlust von Volumen–Atrophie–in den Strukturen des Gehirns mit dem Vorhandensein von Läsionen oder Schnitten in den mit ihnen verbundenen Nerven zusammenhängt.
Die Forscher analysierten die Gehirne von 81 Menschen (61 mit MS und 20 gesunde Menschen) mit Magnetresonanztomographie (MRT) und eine morphometrische Methode (Volumetrie)., Die Studie konzentrierte sich auf den optischen Weg, beginnend mit der Hypothese, dass Läsionen in diesem Teil des Gehirns und in keinem anderen mit einer Atrophie der Okzipitalrinde und des lateralen genikulären Kerns (LGN), den Hauptzentren für die Verarbeitung visueller Informationen, korrelieren. Die Ergebnisse zeigen, dass die Läsionen in der weißen Substanz der Nerven, die aus dem LGN stammen, bis zu 28% der Volumenschwankungen erklären. Die Atrophie der Okzipitalrinde entsprach nicht dem Vorhandensein von Läsionen im optischen Weg, wahrscheinlich weil sie mit vielen anderen Wegen verbunden ist.,
Obwohl also die sklerotischen Plaques in den Nerven wesentlich zur Atrophie der grauen Substanz beitragen, müssen die restlichen 72% noch erklärt werden. Die Daten legen nahe, dass andere neurodegenerative Prozesse beteiligt sind. Da Atrophie der grauen Substanz ist die Hauptursache für die fortschreitende Form der Krankheit und ihre schweren Folgen, es ist wichtig, ein besseres Verständnis des Hauptmechanismus des Schadens zu gewinnen, abgesehen von den klassischen Plaques, um in der Lage sein, dieses Wissen zur Behandlung der Krankheit anzuwenden.,
Zerebrale Atrophie und Depression
Eine kürzlich im UCLA Newsroom veröffentlichte Studie untersucht die Hirnatrophie als Ursache für Depressionen bei Menschen mit MS. Hinzu kommt, dass Menschen, die ihre MS verwalten, Depressionen sind ― bei denen MS-Patienten ein lebenslanges Risiko von bis zu 50% haben.
Doch trotz seiner Prävalenz ist die Ursache dieser Depression nicht verstanden. Es hängt nicht damit zusammen, wie schwer eine MS ist, und es kann in jedem Stadium der Krankheit auftreten. Das deutet darauf hin, es ist nicht einfach eine psychologische Reaktion, die aus dem Umgang mit der Last einer schweren neurologischen Störung kommt.,
Nun, in der ersten solchen Studie an lebenden Menschen, Forscher an der UCLA schlagen eine Ursache, und es ist nicht psychologisch, sondern physisch: Atrophie einer bestimmten Region des Hippocampus, ein kritischer Teil des Gehirns in Stimmung und Gedächtnis beteiligt, unter anderem Funktionen.
Berichterstattung in der frühen Online-Ausgabe der Zeitschrift Biological Psychiatry, Senior Study Autor Dr., Nancy Sicotte, Associate Professor für Neurologie an der UCLA, Stefan Gold, Hauptautor und Postdoktorand im UCLA Multiple Sklerose-Programm, und Kollegen verwendeten hochauflösende Magnetresonanztomographie (MRT), um drei wichtige Unterregionen des Hippocampus zu identifizieren, die bei Menschen mit MS im Vergleich zu den Gehirnen gesunder Personen kleiner waren.
Die Forscher fanden auch eine Beziehung zwischen dieser Atrophie und Hyperaktivität der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren-Achse (HPA), einem komplexen Satz von Wechselwirkungen zwischen drei Drüsen., Die HPA-Achse ist Teil des neuroendokrinen Systems, das Reaktionen auf Stress steuert und viele physiologische Prozesse reguliert. Es wird angenommen, dass diese Dysregulation eine Rolle bei der Atrophie des Hippocampus und der Entwicklung von Depressionen spielen kann.
„Depression ist eines der häufigsten Symptome bei Patienten mit Multipler Sklerose“, sagte Gold. „Es wirkt sich auf die kognitive Funktion, die Lebensqualität, die Arbeitsleistung und die Einhaltung der Behandlung aus. Am schlimmsten ist es auch einer der stärksten Prädiktoren für Selbstmord.“
Die Forscher untersuchten drei Teilregionen des Hippocampus., Sie bildeten 29 Patienten mit rezidivierend remittierender MS (RRMS) ab und verglichen sie mit 20 gesunden Kontrollpersonen, die keine MS hatten.Sie maßen auch dreimal täglich den Cortisolspiegel der Teilnehmer; Cortisol ist ein wichtiges Stresshormon, das von der HPA-Achse produziert wird und viele Gewebe im Körper, einschließlich des Gehirns, betrifft.
Zusätzlich zu dem Unterschied zwischen MS-Patienten und gesunden Kontrollen fanden die Forscher heraus, dass die MS-Patienten, bei denen eine Depression diagnostiziert wurde, eine kleinere CA23DG-Unterregion des Hippocampus zeigten, zusammen mit einer übermäßigen Freisetzung von Cortisol aus der HPA-Achse.,
„Interessanterweise hat diese Idee einer Verbindung zwischen übermäßiger Aktivität der HPA-Achse und reduziertem Gehirnvolumen im Hippocampus nicht viel Aufmerksamkeit erhalten, obwohl die am konsequentesten reproduzierten Befunde bei psychiatrischen Patienten mit Depressionen (aber ohne MS) Hyperaktivität der HPA-Achse und kleinere Volumina des Hippocampus umfassen“, sagte Sicotte.
„Der nächste Schritt ist also, MS-Patienten mit Depressionen mit psychiatrischen Patienten mit Depressionen zu vergleichen, um zu sehen, wie die Krankheit in jedem fortschreitet“, sagte sie.