Gehirnerschütterung und Epilepsie: Was ist der Link?
Laut einem Bericht des CDC aus dem Jahr 2003 führt eine leichte traumatische Verletzung zu rund 500.000 Notaufnahmen ohne Krankenhausaufenthalt und fast 200.000 Krankenhausaufenthalten pro Jahr. Es wird jedoch angenommen, dass diese Zahl unterschätzt wird, da eine Reihe von Menschen mit leichten traumatischen Hirnverletzungen (TBI) bei einer ED nie gesehen werden. Zunehmend ist TBI mit verschiedenen neurolgischen Folgen verbunden, wie in Tabelle 1 aufgeführt. Unter diesen ist Epilepsie.
Eine Bevölkerung Studie, die in Anfällen nach TBI von John Annegers et al., zeigte, dass das standardisierte Inzidenzverhältnis 1,5 nach leichten Verletzungen, 2,9 nach mittelschweren Verletzungen und 17 nach schweren Verletzungen betrug. Signifikante Risikofaktoren für spätere Anfälle waren eine Gehirnkontusion mit subduralem Hämatom, Schädelfraktur, Bewusstlosigkeit oder Amnesie für mehr als einen Tag und ein Alter von 65 Jahren oder älter.,
Zusätzliche Daten sind aus dem Southern Arizona VA Registry verfügbar, die zeigen: Von 184 Patienten mit TBI erlebten drei Prozent der leichten TBI-Fälle Anfälle, fünf Prozent der mittelschweren TBI-Fälle Anfälle und 32 Prozent der schweren TBI-Fälle erlebten Anfälle. Von diesen hatten 99 anfallsähnliche Zauber, wobei 13 Anfälle bestätigt hatten, 22 fragwürdige Anfälle hatten (die eine weitere Bewertung zur Diagnose erforderten) und 64 andere Ursachen hatten.,
Die Verletzung verstehen
Laut Definition des Verteidigungsministeriums resultiert eine akute Verletzung aus einer primären (mechanischen) körperlichen Störung des Gehirns. Traumatisch induzierte strukturelle Verletzung und/oder physiologische Störung der Gehirnfunktion infolge einer äußeren Kraft, die durch einen erneuten Beginn oder eine Verschlechterung mindestens eines der folgenden klinischen Symptome unmittelbar nach dem Ereignis angezeigt wird:
1. Jede Periode des Verlustes oder eine verminderte Ebene des Bewusstseins
2. Jeder Verlust von Speicher für Ereignisse unmittelbar vor oder nach dem Ereignis
3., Jede Veränderung des psychischen Zustands zum Zeitpunkt der Verletzung (Verwirrung, Desorientierung, verlangsamtes Denken usw.)
4. Neurologische Defizite (Schwäche, Verlust des Gleichgewichts, Veränderung des Sehvermögens, Praxis, Parese/Plegie, sensorischer Verlust, Aphasie usw.), die möglicherweise oder möglicherweise nicht werden transient
5. Intrakranielle Läsion
Aufgrund der Position des Gehirns im Schädel können plötzliche Beschleunigungen, Verzögerungen oder Torsionsverletzungen dazu führen, dass das Gehirn auf den Schädel trifft und Verletzungen verursacht.,
Hier gibt es zwei Arten von Verletzungen: direktes Trauma, das Prellungen, Blutungen und Schnittwunden (Coup/ Contrecoup-Verletzungen) verursacht, und diffuse axonale Verletzungen von Dehnungsverletzungen bis zur tiefen weißen Substanz.
Wie es passiert
Anfälle stammen aus grauer Substanz. Dazu gehören der Kortex und einige kleinere, tiefere Bereiche. Auf dem einfachsten Weg führt eine Kontusion zu einer Blutreizung, die zu einer erhöhten Wahrscheinlichkeit eines Anfalls führt (dies ist mehr oder weniger eine primäre Verletzung, jedoch kann eine sekundäre Verletzung auftreten)., Erforschen Sie weiter, im Moment der Kopfverletzung, entladen sich Neuronen, was zu einer ausgedehnten Freisetzung von Neurotransmittern führt, gefolgt von neuronaler Unterdrückung. Eine Flut von Glutamat öffnet den pathophysiologischen Weg zum sekundären Zelltod im Zusammenhang mit Exzitotoxizität. Das freigesetzte Glutamat bindet dann seine Rezeptoren und verursacht einen Anstieg von intrazellulärem Kalzium und Natrium. Wenn das Natrium in die Zelle eintritt, ändert sich die Osmolalität, was dazu führt, dass die Zelle Wasser aufnimmt. Dies führt dann zu einem zytozellulären Ödem.,
Glutamataktivität führt auch zur Freisetzung von Kalium, wodurch die Zellmembran auf eine Weise depolarisiert wird, die die Ausbreitung von Depressionen nachahmt, und Natrium/ Kalium (ATPase) – Pumpen aktiviert werden. Diese Aktivität stellt einen erhöhten Energiebedarf an eine Zelle und versetzt das System in einen Zustand der Energiekrise. Es ist wichtig zu beachten, dass sich die Prozesse je nach Schwere der Verletzung über Wochen bis Monate entfalten können.,
EEG-Evidenz
Tiermodelle haben eine anfängliche epileptiforme Aktivität gezeigt, die unterschiedlich als scharfe Wellen mit hoher Amplitude, Hochfrequenzentladungen mit niedriger Amplitude oder generalisierte Hochspannungsspitzen beschrieben wird. Es folgt schnell eine Periode unterdrückter kortikaler Aktivität, die oft fast isoelektrisch erscheint. Die EEG-Unterdrückung kann von 10 Sekunden bis zu mehreren Minuten dauern. Nach dieser Unterdrückungsperiode der generalisierten Verlangsamung wird eine allmähliche Verbesserung zu einem normalen Ausgangswert in 10 Minuten bis zu einer Stunde beobachtet.,
Bei menschlichen Modellen begann das EEG bereits 10 bis 15 Minuten nach der Verletzung und die meisten zeigten keine bis nur geringe Veränderung des EEG, obwohl einige eine diffuse Verlangsamung zeigten. Ferner haben Boxer eine verringerte EEG-Amplitude gezeigt und die regelmäßige Theta-Aktivität innerhalb von 15 bis 30 Minuten nach einem Kampf erhöht, und noch mehr, wenn sie ausgeschlagen worden wären. Andere Studien haben gezeigt, dass EEGs lange nach schweren geschlossenen oder durchdringenden Verletzungen eine Vielzahl von Dysrhythmien, fokalen Verlangsamungen, frontalen Alpha-und epileptiformen Entladungen zeigten., Neurologen sollten bedenken, dass die generalisierte Verlangsamung länger dauert als die fokale Verlangsamung, aber vollständiger verschwindet. Eine Studie zeigte eine fokale Verlangsamung von mehr als zwei Jahren bei 22 Prozent der Patienten, vor allem bei denen, die posttraumatische Epilepsie entwickelt hatten.
Klinische Implikationen
Eine traumatische Hirnverletzung kann zu Anfällen und Epilepsie führen, wobei die Wahrscheinlichkeit, Anfälle zu entwickeln, mit der Schwere der Verletzung zusammenhängt. Die Beweise aus EEG-Studien legen nahe, dass TBI mehrere Veränderungen hervorrufen kann, einschließlich fokaler Verlangsamung., Diese EEG-Werte werden vielleicht bei einer Person wichtig, die keine offensichtliche MRT-Läsion hat. Eine Person mit einer frühen und fokalen Verlangsamung des EEG kann eine Person sein, bei der ein höheres Risiko für posttraumatische Epilepsie besteht, wodurch die Schwelle für das Management oder zumindest eine engere Überwachung verringert wird.
Adaptiert aus einem Vortrag von Dr. Hishaw auf der Jahrestagung der American Academy of Neurology 2012 in New Orleans.
G. Alexander Hishaw, MD ist Assistenzprofessor für Neurologie & Psychiatrie, University of Arizona College of Medicine.