Immun gegen HIV: Wie machen sie das?
Personen mit HIV-Immunität faszinieren Wissenschaftler seit über einem Jahrzehnt. Wie kommt es, dass das Immunsystem einiger für ein Virus unempfindlich zu sein scheint, das jedes Jahr 2 Millionen Menschen auf der ganzen Welt tötet?
Forscher haben sich auf einige Proteine – CCR5, CD4 und humanes Leukozytenantigen-konzentriert, die den Schlüssel zu diesem Rätsel darstellen und das Potenzial für neue HIV-Behandlungen bieten können.
Eine neue Studie an der University of Southern California zeigt, dass Mäuse mit einer Mutation im Gen, das CCR5 kodiert, Immunität gegen HIV haben., Laut dem Bericht der Forscher in der Juli-Ausgabe von Nature Biotechnology, ihre Arbeit bietet “ Proof of Concept für einen neuen Ansatz zur HIV-Behandlung.“
CCR5 findet sich auf der Oberfläche menschlicher Immunsystemzellen. Im Wesentlichen funktioniert CCR5 als eine Sperre, die HIV, das Virus, das AIDS verursacht, öffnet, um in die Zellen einzudringen.
Die Forscher nahmen Mäuse, die bereits mit HIV infiziert waren, und injizierten ihnen Stammzellen, die eine spezifische Mutation im CCR5-Gen enthielten. Sie fanden heraus, dass die injizierten Zellen HIV bekämpfen und zerstören konnten, und die Mäuse konnten auch andere Infektionen abwehren.,
Da sich Stammzellen auf unbestimmte Zeit vermehren, könnten diese mutierten Stammzellen den Forschern zufolge eine dauerhafte Versorgung mit HIV-resistenten Immunzellen bieten.
Das in Zusammenarbeit mit Wissenschaftlern des Biotechunternehmens Sangamo BioSciences entwickelte Verfahren wird derzeit in klinischen Phase — 1 — Studien am Menschen getestet. Es wurde von einem Fallbericht des New England Journal of Medicine aus dem Jahr 2009 inspiriert, in dem ein Patient mit HIV und Leukämie beschrieben wurde., Nach einer Knochenmarktransplantation von einem Spender mit der CCR5 — Mutation-bekannt als CCR5 — delta 32-Mutation-wurde der Patient HIV-frei und benötigte keine Anti-AIDS-Medikamente mehr.
Eine mysteriöse Mutation verfolgen
Diese Mutation in CCR5 ist bei etwa 10 Prozent der kaukasischen Menschen mit einer natürlichen Immunität gegen HIV verbunden. Wissenschaftler vermuten, dass seine Gemeinsamkeit von tödlichen Plagen in der fernen Vergangenheit verschont bleibt. Es besteht jedoch Meinungsverschiedenheiten darüber, welche Krankheit oder Krankheiten die Mutation im Laufe der Zeit beeinflusst haben.,
Viel Forschung hat gezeigt, dass die Mutation einigen Menschen Immunität gegen die Wellen der Beulenpest gegeben haben könnte, die im 12.bis 15.
Aber University of Berkeley Forscher schlagen Pocken ist eine wahrscheinliche Ursache für die Ausbreitung der Mutation. In einem Bericht von 2003 in den Proceedings der National Academies of Science erklärten die Wissenschaftler, dass Pocken weit länger als die Pest waren und weit mehr Menschen töteten. Und Pocken betrafen besonders jüngere Kinder, die noch nicht alt genug waren, um sich zu vermehren.,
In einer Studie von 2006 fanden Forscher der Johns Hopkins University heraus, dass die Mutation auch die Infektion durch das Hepatitis-B-Virus reduzierte. Sie kamen zu dem Schluss, dass“ eine vielfältige Gruppe von Infektionskrankheiten, eher als ein einzelner, tödlicher Erreger,“kann die treibende Kraft hinter der Mutation Prävalenz gewesen sein.
Andere Faktoren
Da die CCR5-Mutation nicht in allen Populationen HIV-Immunität bietet, haben Forscher andere Proteine untersucht, die einen natürlichen Vorteil bei der Bekämpfung des Virus bieten können.
Ein protein namens cystatin kann bei der Arbeit sein., Im Jahr 2008 untersuchten Forscher der Universität von Manitoba kenianische Frauen, die nach mindestens dreijähriger Arbeit als Prostituierte immer noch HIV-frei waren. Die Wissenschaftler fanden erhöhte Cystatinspiegel, von denen bekannt ist, dass sie die Fortpflanzungsfähigkeit von HIV beeinträchtigen.
Studien von Sambianern haben den Einfluss des Proteins HLA oder des humanen Leukozytenantigen hervorgehoben. Sogenannte „Elite-Controller“ – Menschen, deren Zellen HIV effektiv angreifen und zerstören können-besitzen oft bestimmte Arten von HLA. Möglicherweise treten niemals Symptome auf, obwohl sie mit dem Virus infiziert sind.,
Ein weiteres Protein, das von Wissenschaftlern Aufmerksamkeit erregt hat, heißt CD4. Wie bei CCR5, HIV muss mit CD4 interagieren, um Person Immunzellen eingeben, und einige sagen, es kann ein besseres Medikament Ziel als CCR5 machen.
Kürzlich leitete Peter Kwong, Wissenschaftler am National Institute of Allergy and Infectious Diseases, ein Team, das ein Protein untersuchte, das von HIV-immun gewordenen Menschen produziert wird und an HIV und CD4 bindet., Die Forscher kamen zu dem Schluss, dass das vollständige Verständnis, wie dieses Protein sowohl an das Virus als auch an die menschlichen Zellen bindet, zur Schaffung eines HIV-Impfstoffs führen kann.
„Die CCR5-Bindungsstelle wird dem Virus erst offenbart, nachdem es an CD4 bindet“, sagte Kwong. „Obwohl CCR5 ein extrem gutes Medikamentenziel ist, ist die CD4-Site viel besser, da sie für HIV immer zugänglich sein muss, um in die Zelle zu gelangen.“
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Dieser Artikel wurde von LifesLittleMysteries, einer Schwesterseite von LiveScience, bereitgestellt.