Skelettmuskel
Zellphysiologie und Kontraktionsfähigkeit
Neben den Aktin-und Myosinkomponenten, aus denen das Sarkomer besteht, enthalten Skelettmuskelfasern auch zwei weitere wichtige regulatorische Proteine, Troponin und Tropomyosin, die für die Muskelkontraktion erforderlich sind. Diese Proteine sind mit Aktin assoziiert und kooperieren, um seine Wechselwirkung mit Myosin zu verhindern. Skelettmuskelzellen sind erregbar und unterliegen der Depolarisation durch den Neurotransmitter Acetylcholin, der an der neuromuskulären Verbindung von Motoneuronen freigesetzt wird.,
Sobald eine Zelle ausreichend stimuliert ist, setzt das sarkoplasmatische Retikulum der Zelle ionisches Calcium (Ca2+) frei, das dann mit dem regulatorischen Protein Troponin interagiert. Calcium-gebundenes Troponin unterliegt einer Konformationsänderung, die zur Bewegung von Tropomyosin führt und anschließend die Myosin-Bindungsstellen auf Aktin freilegt. Dies ermöglicht Myosin und Aktin ATP-abhängige Crossbridge Radfahren und Verkürzung des Muskels.
PhysicsEdit
Die Muskelkraft ist proportional zur physiologischen Querschnittsfläche (PCSA) und die Muskelgeschwindigkeit proportional zur Muskelfaserlänge., Das Drehmoment um ein Gelenk wird jedoch durch eine Reihe biomechanischer Parameter bestimmt, einschließlich des Abstands zwischen Muskeleinfügungen und Drehpunkten, der Muskelgröße und des Übersetzungsverhältnisses. Muskeln sind normalerweise in Opposition angeordnet, so dass sich eine Gruppe von Muskeln zusammenzieht, eine andere Gruppe entspannt oder verlängert. Antagonismus bei der Übertragung von Nervenimpulsen auf die Muskeln bedeutet, dass es unmöglich ist, die Kontraktion zweier antagonistischer Muskeln gleichzeitig vollständig zu stimulieren., Während ballistischer Bewegungen wie Werfen „bremsen“ die Antagonistenmuskeln die Agonistenmuskeln während der gesamten Kontraktion, insbesondere am Ende der Bewegung. Im Beispiel des Wurfens ziehen sich die Brust und die Vorderseite der Schulter (vorderes Deltoid) zusammen, um den Arm nach vorne zu ziehen, während sich die Muskeln im Rücken und an der Rückseite der Schulter (hinteres Deltoid) ebenfalls zusammenziehen und einer exzentrischen Kontraktion unterziehen, um die Bewegung zu verlangsamen, um Verletzungen zu vermeiden. Ein Teil des Trainingsprozesses besteht darin, zu lernen, die Antagonistenmuskulatur zu entspannen, um den Krafteintrag der Brust und der vorderen Schulter zu erhöhen.,
Kontrahierende Muskeln erzeugen Vibrationen und Schall. Langsame Zuckungsfasern erzeugen 10 bis 30 Kontraktionen pro Sekunde (10 bis 30 Hz). Schnelle Zuckungsfasern erzeugen 30 bis 70 Kontraktionen pro Sekunde (30 bis 70 Hz). Die Vibration kann beobachtet und gefühlt werden, indem man die Muskeln stark anspannt, wie bei einer festen Faust. Der Ton ist zu hören, wenn ein hochgespannter Muskel gegen das Ohr gedrückt wird, wieder ist eine feste Faust ein gutes Beispiel. Der Klang wird normalerweise als Rumpeln beschrieben. Einige Personen können dieses rumpelnde Geräusch freiwillig erzeugen, indem sie den Tensor Tympani-Muskel des Mittelohrs kontrahieren., Das Rumpeln ist auch zu hören, wenn die Nacken-oder Kiefermuskulatur stark angespannt ist.
Signaltransduktion pathwaysEdit
Skelettmuskel Faser-Typ Phänotyp bei erwachsenen Tieren wird durch mehrere unabhängige Signalwege reguliert. Dazu gehören Pfade, die am Ras/Mitogen-aktivierten Proteinkinase (MAPK)-Pfad, Calcineurin, Calcium/Calmodulin-abhängiger Proteinkinase IV und dem Peroxisomenproliferator γ-Coaktivator 1 (PGC-1) beteiligt sind., Der Ras / MAPK-Signalweg verbindet die Motoneuronen und Signalsysteme, koppelt Anregung und Transkriptionsregulation, um die nervenabhängige Induktion des langsamen Programms bei der Muskelregeneration zu fördern., Calcineurin, eine Ca2+ / Calmodulin-aktivierte Phosphatase, die an der nervenaktivitätsabhängigen Fasertypspezifikation im Skelettmuskel beteiligt ist, steuert direkt den Phosphorylierungszustand des Transkriptionsfaktors NFAT, ermöglicht dessen Translokation in den Kern und führt zur Aktivierung von Muskelproteinen vom langsamen Typ in Zusammenarbeit mit Myozytenverstärker Faktor 2 (MEF2) Proteine und andere regulatorische Proteine., Die Ca2+ / Calmodulin-abhängige Proteinkinaseaktivität wird auch durch langsame Motoneuronenaktivität hochreguliert, möglicherweise weil sie die von Calcineurin erzeugten Reaktionen vom langsamen Typ verstärkt, indem sie die MEF2-Transaktivatorfunktionen fördert und die oxidative Kapazität durch Stimulation der mitochondrialen Biogenese erhöht.,
Kontraktionsinduzierte Veränderungen in intrazellulären Calcium-oder reaktiven Sauerstoffspezies liefern Signale für verschiedene Wege, zu denen MAPKs, Calcineurin und Calcium / Calmodulin-abhängige Proteinkinase IV gehören, um Transkriptionsfaktoren zu aktivieren, die die Genexpression und Enzymaktivität in der Skelettmuskulatur regulieren.,
Übungsinduzierte Signalwege in der Skelettmuskulatur, die spezialisierte Eigenschaften von langsam-und schnell zuckenden Muskelfasern bestimmen
PGC1 – α (PPARGC1A), ein transkriptioneller Koaktivator von Kernrezeptoren, der für die Regulation einer Reihe von mitochondrialen Genen wichtig ist, die am oxidativen Stoffwechsel beteiligt sind, interagiert direkt mit MEF2, um synergistisch aktivieren Sie selektive langsame Zucken (ST) Muskelgene und dient auch als Ziel für Calcineurin-Signalisierung., Ein Peroxisom-Proliferator-aktivierter Rezeptor δ (PPARδ)-vermittelter Transkriptionsweg ist an der Regulation des Skelettmuskelfaserphänotyps beteiligt. Mäuse, die eine aktivierte Form von PPARd aufweisen, zeigen einen „Ausdauer“ – Phänotyp mit einem koordinierten Anstieg oxidativer Enzyme und mitochondrialer Biogenese und einem erhöhten Anteil an ST-Fasern., So bilden Calcineurin, Calmodulin—abhängige Kinase, PGC-1α und aktiviertes PPARδ-durch funktionelle Genomik-die Grundlage eines Signalnetzwerks, das die Transformation und Stoffwechselprofile der Skelettmuskelfasern steuert, die vor Insulinresistenz und Fettleibigkeit schützen.
Der Übergang vom aeroben zum anaeroben Stoffwechsel bei intensiver Arbeit erfordert, dass mehrere Systeme schnell aktiviert werden, um eine konstante ATP-Versorgung der arbeitenden Muskeln sicherzustellen., Dazu gehören ein Wechsel von fettbasierten zu kohlenhydratbasierten Kraftstoffen, eine Umverteilung des Blutflusses von nicht arbeitenden zu trainierenden Muskeln und die Entfernung mehrerer Nebenprodukte des anaeroben Stoffwechsels wie Kohlendioxid und Milchsäure. Einige dieser Reaktionen werden durch transkriptionelle Kontrolle des glykolytischen Phänotyps Fast Twitch (FT) bestimmt. Zum Beispiel beinhaltet die Umprogrammierung der Skelettmuskulatur von einem ST-glykolytischen Phänotyp zu einem FT-glykolytischen Phänotyp den Six1 / Eya1-Komplex, der aus Mitgliedern der Sechs-Protein-Familie besteht., Darüber hinaus wurde der Hypoxie-induzierbare Faktor 1-α (HIF1A) als Hauptregulator für die Expression von Genen identifiziert, die an essentiellen hypoxischen Reaktionen beteiligt sind, die den ATP-Spiegel in Zellen aufrechterhalten. Die Ablation von HIF-1α im Skelettmuskel war mit einer Erhöhung der Aktivität von geschwindigkeitslimitierenden Enzymen der Mitochondrien verbunden, was darauf hinweist, dass der Zitronensäurekreislauf und die erhöhte Fettsäureoxidation einen verminderten Fluss durch den glykolytischen Weg bei diesen Tieren kompensieren können., Hypoxie-vermittelte HIF-1α-Reaktionen sind jedoch auch mit der Regulation der mitochondrialen Dysfunktion durch die Bildung übermäßiger reaktiver Sauerstoffspezies in Mitochondrien verbunden.
Andere Wege beeinflussen auch den erwachsenen Muskelcharakter. Zum Beispiel kann körperliche Kraft innerhalb einer Muskelfaser den Transkriptionsfaktor Serum Response Factor aus dem Strukturprotein Titin freisetzen, was zu einem veränderten Muskelwachstum führt.