Status Epilepticus: Wenn Anfälle nicht aufhören

0 Comments

Dieser Zustand kontinuierlicher, unermüdlicher Anfälle kann lebensbedrohlich sein und erfordert eine sofortige Notfallintervention.Status epilepticus—SE)—anhaltender, kontinuierlicher, unermüdlicher Anfall oder schnell wiederkehrende Anfälle-stellt die Anfallsaktivität im Extremfall dar. Während die meisten Anfälle spontan in weniger als 5 Minuten enden, weiß niemand, warum normale Mechanismen manchmal versagen und es ihnen ermöglichen, sich zu entwickeln., SE ist üblich, mit einer Inzidenz von bis zu 41 pro 100.000 Menschen jährlich und auch lebensbedrohlich, mit einer geschätzten Mortalität von etwa 20%.1-4 Wir neigen dazu, SE als verlängerten Anfall der kloniktonischen Sorte zu betrachten, aber in Wirklichkeit tritt SE in einer Reihe von Präsentationen auf.
SE kann das erste Auftreten von Epilepsie bei Patienten ohne Anfallsgeschichte oder eine Verschlimmerung der Krankheit bei Patienten mit dokumentierter Epilepsie sein., Epilepsie und ihre Komplikationen sind die Ursache in weniger als der Hälfte aller Fälle von SE; Es tritt aufgrund einer beliebigen Anzahl von neurologischen Beleidigungen auf, einschließlich Infektionen, Traumata oder Schlaganfällen.3
Selbsterhaltende Anfälle
SE ist im Allgemeinen definiert als ein Zustand anhaltender, kontinuierlicher, unermüdlicher Anfälle oder schnell wiederkehrender Anfälle, der länger als 5 Minuten oder länger anhält. Schnelle Intervention ist erforderlich; 5 bis 10 Minuten ist die Schwelle, an der Anfallsaktivität als medizinischer Notfall angesehen wird.5 Zu diesem Zeitpunkt treten neurologische Schäden auf und es ist unwahrscheinlich, dass sich der Anfall spontan auflöst., SE wird epileptogen (anfallserhaltend) durch die Verbesserung übererregbarer Netzwerke; Der Anfall wird selbsttragend.6-9 Je länger die SE andauert, desto wahrscheinlicher ist es, dass exzitatorische Neurotransmitter Neuronen schädigen, und desto schlechter ist die Prognose.10-12
SE kann krampfhaft oder nicht konvulsiv sein. Bei beiden Typen begleiten Veränderungen der Elektroenzephalographie (EEG) SE. Normalerweise verliert der Patient das Bewusstsein oder entwickelt ein verändertes Bewusstsein. Koma kann sich entwickeln. Generalisierte krampfhafte SE ist häufiger als nicht konvulsive SE und macht 37% bis 70% der Fälle aus.,13 Konvulsive SE ist leicht an seinen sequentiellen motorischen Krämpfen zu erkennen und ist mit signifikanten physiologischen Veränderungen verbunden (Tabelle 114,15).
Nonconvulsive SE, ein schwieriger zu erkennender Zustand, kann ein verändertes oder reduziertes Bewusstsein bis einschließlich Koma oder Exazerbationen des üblichen Anfallsmusters und Empfindungen des Patienten beinhalten. Andernfalls können unerklärliche Verhaltensstörungen wie Koma, Fugenzustände (ein amnesieähnlicher Zustand), Schlafwandeln, Aphasie oder Paranoia auftreten.,16
Bei Patienten mit vorbestehenden Epilepsiediagnosen treten in etwa 15% mindestens 1 Episode von SE in ihrem Leben auf. Die häufigste Ursache für SE ist eine medikamentöse Veränderung oder medikamentöse Nonadherence. In diesen häufigen Fällen ist die Prognose für eine vollständige Genesung gut. Ungefähr 12% der Patienten mit Epilepsie erfahren, dass sie eine Anfallsstörung haben, wenn SE als präsentierende Manifestation auftritt.17,18
Wenn Epilepsie fehlt, ist die Beleidigung des Zentralnervensystems (ZNS) häufig die Ursache von SE, wobei etwa ein Viertel bis ein Drittel der Fälle in diese Kategorie fällt., Schlaganfall ist die häufigste Ursache für akute SCHMERZEN, die nicht mit Epilepsie zusammenhängen. Bei Kindern sind Fieber und Infektionen die häufigsten Ursachen. Bei älteren Erwachsenen ist Herz-Kreislauf-Erkrankungen wichtiger.17-19 Tabelle 23,20 listet andere mit SE verbundene Bedingungen auf.
Prognose
Die Prognose jedes Patienten hängt von der Ätiologie, der Dauer der Anfallsaktivität und dem Alter ab.21 Wenn der Anfall auf unzureichende Serumkonzentrationen bei einem zuvor diagnostizierten epileptischen Patienten zurückzuführen ist, ist die Prognose gut, sobald der Serumspiegel wieder normal ist., In ähnlicher Weise, wenn die SE eine präsentierende Manifestation von Epilepsie ist, ist die Prognose auch gut, sobald der Zustand mit Antikonvulsiva behandelt wird.
Wenn die Ätiologie in Tabelle 2 aufgeführt ist, ist die Prognose direkt mit dem Zustand korreliert. Eine schnellere Diagnose und bessere Behandlungen haben die Mortalität in den letzten 50 Jahren gesenkt. Die Alten und sehr Alten sterben eher nach SE, normalerweise aus der zugrunde liegenden Ursache.22
Behandlung
Obwohl SE in einer Reihe von Präsentationen auftritt, wobei einige lebensbedrohlicher sind als andere, erfordert es immer aggressives Handeln., Notfallversorgung ist erforderlich, mit unterstützender Versorgung, bis der Patient in ein Krankenhaus transportiert werden kann. Das medizinische Notfallpersonal kann bei der Ankunft Antikonvulsiva verabreichen, wenn der Anfall länger als 5 Minuten andauert. Rektales Diazepam oder Midazolam, das über den bukkalen oder intranasalen Weg verabreicht wird, sind normalerweise die ersten Medikamente, die zu Hause oder im Krankenwagen ausprobiert werden. Die Aufrechterhaltung der Atemfunktion ist kritisch.23
Sobald der Patient im Krankenhaus ankommt, wird das medizinische Team intravenösen Zugang für die Verabreichung von Medikamenten zu etablieren. Intravenöses Lorazepam ist das Benzodiazepin der ersten Linie., Notfallpersonal gibt normalerweise eine Bolusdosis Dextrose 50% mit Thiamin, um Wernicke-Enzephalopathie bei Patienten mit Risiko für diese Komplikation zu verhindern. Wenn Drogenvergiftung die wahrscheinliche Ursache ist, können sie Naltrexon verwenden. Benzodiazepine gefolgt von Phenytoin, Fosphenytoin, Valproat, Levetiracetam oder anderen Antiepileptika (AEDs) sind der nächste Schritt. Bei Bedarf intubiert das Krankenhauspersonal. Übliche Überwachung wird mit Elektroenzephalogramm ergänzt.,23
Gleichzeitig wird das Notfallteam jede Krankengeschichte verwenden, die von Familie oder Beobachtern zur Verfügung steht, um den vernünftigsten Ansatz zu bestimmen. Wenn der Patient epileptisch ist, wird Blut entnommen, um festzustellen, ob subtherapeutische Spiegel die Ursache sind. Bei allen Patienten führen sie auch diagnostische Studien durch, um eine Ursache zu identifizieren und angemessen zu behandeln.
Das andere Ende des Spektrums
Refraktäre SE stellt eine Behandlung Dilemma. Wenn SE-Patienten nicht auf Benzodiazepine oder andere AEDs ansprechen, verabreichen Kliniker eine Anästhesie, um zu versuchen, die Anfallsaktivität einzustellen., Wenn die SE nach Beginn der Anästhesie 24 Stunden oder länger andauert oder erneut auftritt, wenn die Anästhesie reduziert oder zurückgezogen wird, wird bei dem Patienten der super-refraktäre Status epilepticus (SRSE) diagnostiziert. SRSE tritt bei etwa 10% bis 15% der mit SE hospitalisierten Patienten auf,und etwa 35% dieser Patienten sterben.9,21,22
Schlecht verstanden und schwer zu behandeln, SRSE ist ein Rätsel. Anästhesie mit Thiopental / Pentobarbital, Midazolam oder Propofol ist die beste Behandlungswahl, aber Kliniker müssen AEDs gleichzeitig verabreichen., Kein einziger AED hat sich als signifikant besser erwiesen als jeder andere, und wenn eine Polytherapie ausgewählt wird, ist es ratsam, die AEDs auf 2 zu begrenzen. Verschreiber sollten Medikamente vermeiden, die Gamma-Aminobuttersäure potenzieren.9,21,24
Mögliche Second-Line-Therapien, wenn Anästhetika und AEDS versagen gehören Hypothermie; Magnesiumsulfat-Infusion; Pyridoxin-Infusion; Immuntherapie mit Steroiden, intravenöses Immunglobulin oder Plasmaaustausch; oder Neurochirurgie; und wenn die Episode gelöst werden kann, die Einhaltung einer ketogenen Diät (fettreich, moderat Protein, kohlenhydratarm)., Last-Resort-Therapien umfassen Elektrokrampftherapie oder zerebrospinale Drainage.9,21
Schlussfolgerung
Die genaue Rolle der medikamentösen Behandlung bei SE bleibt unklar und entwickelt sich weiter. Der ideale Eingriff wird als intravenöses Mittel zur Verfügung stehen, nur wenige Nebenwirkungen haben, eine hohe ZNS-Penetranz ermöglichen, leicht überwacht werden und eine schnelle Linderung bieten.
Bis das ideale Mittel gefunden und getestet wird, können Apotheker helfen, die besten Mittel unter den vielen zur Verfügung zu wählen.
Frau Wick ist Gastprofessorin an der University of Connecticut School of Pharmacy und freie Mitarbeiterin aus Virginia.,

  1. Coeytaux A, Jallon P, Galobardes B, Morabia A. die Inzidenz des status epilepticus in der französischsprachigen Schweiz: (EPISTAR). Neurologie. 2000;55:693-697.
  2. Tedrus GM, Fonseca LC, Nogueira Junior E, Pazetto D. Epilepsie mit Beginn im Alter von über 50 Jahren: klinische und elektroenzephalographische Merkmale. Arq Neuropsiquiatr. 2012;70:780-785.
  3. Trinka E, Höfler J, Zerbs A. Ursachen des status epilepticus. Epilepsie. 2012;53(suppl 4):127-138.
  4. Logroscino G, Hesdorffer DC, Cascino G, Annegers JF, Hauser WA., Kurzfristige Mortalität nach einer ersten Episode des Status epilepticus. Epilepsie. 1997;38:1344-1349.
  5. Lowenstein DH, Bleck T, Macdonald RL. Es ist Zeit, die Definition des Status epilepticus zu überarbeiten. Epilepsie. 1999;40:120-122.
  6. Epilepsie-Stiftung von Amerika. Behandlung von konvulsiven status epilepticus. Empfehlungen der Epilepsie Foundation of America ‚ s Working Group on Status Epilepticus. JAMA. 1993;270:854-859.
  7. Lowenstein DH, Bleck T, Macdonald RL. Es ist Zeit, die Definition des Status epilepticus zu überarbeiten. Epilepsie. 1999;40:120-122.
  8. Lowenstein DH, Cloyd J., Out-of-Hospital-Behandlung von Status Epilepticus und verlängerte Anfälle. Epilepsie. 2007;48(suppl 8):96-98.
  9. Jäger G, Junge GB. Status epilepticus: eine Überprüfung mit Schwerpunkt auf refraktären Fällen. Kann J Neurol Sci. 2012;39:157-169.
  10. Krumholz A, Sung GY, Fisher RS, Barry E, Bergey GK, Grattan LM. Komplexer partieller Status epilepticus begleitet von schwerer Morbidität und Mortalität. Neurologie. 1995;45:1499-1504.
  11. Treiman DM, Walton, NY, Kendrick C. Eine progressive Abfolge von elektroenzephalographischen Veränderungen beim generalisierten konvulsiven status epilepticus. Epilepsy Res., 1990;5:49-60.
  12. Treiman DM, Meyers PD, Walton NY; DVA Status Epilepticus Cooperative Study Group. Dauer des generalisierten Krampfstatus epilepticus: Beziehung zur klinischen Symptomatik und Reaktion auf die Behandlung. Epilepsie. 1992;33(suppl 3):66.
  13. Waterhouse E. Die Epidemiologie des Status epilepticus. In: Drislane R, Kaplan P, eds. Nonconvulsive status epilepticus. New York, New York: Demos Medical Publishing; 2008:23-40.
  14. Treiman DM. Behandlung von konvulsiven status epilepticus. Int Rev Neurobiol. 2007;81:273-285.
  15. Galimi R., Nonconvulsive status epilepticus in pediatric populations: diagnosis and management. Minerva Pediatr. 2012;64:347-355.
  16. Walton NY. Systemic effects of generalized convulsive status epilepticus. Epilepsia. 1993;34(suppl 1):S54-S58.
  17. DeLorenzo RJ, Pellock JM, Towne AR, Boggs JG. Epidemiology of status epilepticus. J Clin Neurophysiol. 1995;12:316-325.
  18. DeLorenzo RJ, Hauser WA, Towne AR. A prospective, population-based epidemiologic study of status epilepticus in Richmond, Virginia. Neurology. 1996;46:1029-1035.,
  19. Knake S, Rosenow F, Vescovi M, et al; Status Epilepticus Study Group Hessen (SESGH). Inzidenz von Status epilepticus bei Erwachsenen in Deutschland: eine prospektive, bevölkerungsbasierte Studie. Epilepsie. 2001;40:759-762.
  20. Guekht A, Bornstein NM. Anfälle nach Schlaganfall. Handballer. 2012;108:569-583.
  21. Shorvon S, Ferlisi M. Das Ergebnis von Therapien in refraktären und super-refraktären konvulsiven status epilepticus und Empfehlungen für die Therapie. Gehirn. 2012;135:2314-2328.
  22. Hocker SE, Britton JW, Mandrekar JN, Wijdicks EF, Rabinstein AA., Prädiktoren des Ergebnisses im refraktären Status epilepticus. Arch Neurol. 2012;8:1-6.
  23. Riviello JJ Jr, Claassen J, Laroche SM, et al; the Neurocritical Care Society Status Epilepticus Guideline Writing Committee. Behandlung von Status Epilepticus: eine internationale Expertenbefragung . Neurocrit Care.
  24. Barmashenko G, Hefft S, Aertsen A, Kirschstein T, Köhling R. Positive Verschiebungen des GABAA-Rezeptorumkehrpotentials aufgrund einer veränderten Chloridhomöostase sind nach Status epilepticus weit verbreitet. Epilepsie. 2011;52:1570-1578.


Schreibe einen Kommentar

Deine E-Mail-Adresse wird nicht veröffentlicht. Erforderliche Felder sind mit * markiert.