Test ID: FIBTP Fibrinogen, Plasma
Fibrinogen, auch als Faktor I bekannt, ist ein Plasmaprotein, das durch Thrombin in ein Fibringel („das Gerinnsel“) umgewandelt werden kann. Fibrinogen wird in der Leber synthetisiert und zirkuliert im Plasma als Disulfid-gebundenes Dimer von 3 Untereinheiten. Die biologische Halbwertszeit von plasma-fibrinogen beträgt 3 bis 5 Tage.
Ein isolierter Mangel an Fibrinogen kann autosomal-rezessiv vererbt werden (Afibrinogenämie oder Hypofibrinogenämie) und ist einer der seltensten vererbten Gerinnungsfaktormängel.,
Erworbene Ursachen für verminderte Fibrinogenspiegel umfassen: akute oder dekompensierte intravaskuläre Koagulation und Fibrinolyse (disseminierte intravaskuläre Koagulation: DIC), fortgeschrittene Lebererkrankung, L-Asparaginase-Therapie und Therapie mit Fibrinolytika (z. B. Streptokinase, Urokinase, Gewebeplasminogenaktivator).
Fibrinogenfunktionsstörungen, Dysfibrinogenämien, können vererbt (angeboren) oder erworben sein. Patienten mit Dysfibrinogenämie sind im Allgemeinen asymptomatisch., Die angeborenen Dysfibrinogenämien sind jedoch wahrscheinlicher als die erworbenen mit Blutungen oder thrombotischen Störungen verbunden. Während die Dysfibrinogenämien im Allgemeinen nicht mit klinisch signifikanten Hämostaseproblemen assoziiert sind, erzeugen sie charakteristisch einen verlängerten Thrombin-Gerinnungstest.
Erworbene Dysfibrinogenämien treten hauptsächlich in Verbindung mit Lebererkrankungen (z. B. chronische Hepatitis, Hepatom) oder Nierenerkrankungen (z. B. chronische Glomerulonephritis, Hypernephrom) auf und sind in der Regel mit erhöhten Fibrinogenspiegeln assoziiert.,
Fibrinogen ist ein Akutphasenreaktant, so dass eine Reihe erworbener Zustände zu einer Erhöhung seiner Plasmakonzentration führen kann:
– Akute oder chronische Entzündungskrankheiten
– Nephrotisches Syndrom
– Lebererkrankung und Zirrhose
– Schwangerschaft oder Östrogentherapie
– Kompensierte intravaskuläre Koagulation
– Diabetes
– Fettleibigkeit