Betel (Español)
Betel quid: a case study
Betel quid, o paan, es un estimulante adictivo y una preparación psicoactiva masticada o succionada por unos 600 millones de personas en el Sudeste Asiático. Se compone de una mezcla de nuez de areca (Areca catechu L.), cal apagada (hidróxido de calcio) y varios ingredientes aromatizantes como catechu (Acacia catechu Willd.), envuelto en las hojas o flores de Piper betle L. en la India y Pakistán, el tabaco se añade a menudo, aunque no en Taiwán o el sur de China.,
incluso sin tabaco, el quid de betel es cancerígeno (Ko et al 1995; Wu MT et al 2004C). En Assam, India, el cáncer de esófago es el cáncer más comúnmente diagnosticado en hombres, y ocupa el segundo lugar para las mujeres (Phukan et al 2001). En Taiwán, la masticación de libras se asocia con el 80% de las muertes por cáncer oral, aunque esta cifra incluye a los fumadores (Kwan 1976, citado en Jeng et al 1994b). La masticación de quid de Betel también es un factor de riesgo para el carcinoma hepatocelular (HC), especialmente entre los masticadores Taiwaneses de quid (Tsai et al 2001, 2004; Chang et al 2004).,
El safrol es un componente importante del betel, y se ha informado que las flores contienen 15 mg / g (Liu et al 2000). Se detectaron aductos de safrol-ADN en el hígado de un Taiwanés que había masticado Betel durante 32 años, y fue diagnosticado con HC (Liu et al 2000). Se encontraron aductos similares en el tejido hepático de dos de los 28 Taiwaneses con HC. Eran los únicos pacientes que masticaban Betel quid. Seis eran fumadores, incluyendo uno de los masticadores de libras, que tenía seis veces más aductos que el no fumador. Se han encontrado aductos de safrol-ADN en los glóbulos blancos de 94.,3% de los hombres Taiwaneses masticadores de quid, en comparación con solo 13.0% de los no masticadores, y también se han encontrado en los tejidos de pacientes Taiwaneses con cáncer oral o esofágico con un hábito de betel quid (Chen et al 1999; Liu et al 2004).
aunque puede parecer razonable sospechar que el safrol es la causa de la genotoxicidad del quid de betel, Piper betle es de hecho antimutagénico, antigenotóxico y anticancerígeno en modelos humanos y animales (Padma et al 1989a, 1989b; Azuine et al 1991; Bhide et al 1991a, 1991b, 1994; Jeng et al 1999a; Rao et al 1985; Trivedi et al 1994)., Por lo tanto, la razón por la que muchos masticadores Taiwaneses desarrollan cánceres debe deberse a uno o más carcinógenos. La nuez de Areca contiene los alcaloides arecolina y arecaidina, ambos genotóxicos (Panigrahi & Rao 1984; Tsai et al 2008). La arecolina también agota las enzimas antioxidantes y es citotóxica para las células de la mucosa oral humana (Jeng et al 1999b; Miyazaki et al 2005a; Dasgupta et al 2006)., El extracto de nuez de Areca fue genotóxico para los queratinocitos gingivales humanos (Jeng et al 1999b), y se han encontrado nitrosaminas carcinógenas derivadas de areca en la saliva de masticadores de betel (Stich et al 1986; Nair J et al 1987).
en 2012, un informe de la IARC citó La Libra de betel con o sin tabaco y la nuez de areca como carcinogénica para los seres humanos. Citó la hoja de betel como probablemente no cancerígena en animales (http://monographs.iarc.fr/ENG/Monographs/vol100E/mono100E-10.pdf, Consultado el 10 de julio de 2012).,
curiosamente, mientras que se ha encontrado que los extractos acuosos de nuez de areca inducen tumores en animales, los extractos acuosos de hojas de betel carecían de actividad tumorígena o invertían la tumorigénesis inducida por carcinógenos conocidos (Bhide et al 1979; Rao 1984). Se cree que la acción antimutagénica de Piper betle se debe a constituyentes antioxidantes como eugenol, chevibetol, hidroxicavicol, alil pirocatecol, α-tocoferol y β-caroteno (Amonkar et al 1986; Azuine et al 1991; Chang et al 2002; Rathee et al 2006)., Es probable, por lo tanto, que los constituyentes antioxidantes y antimutagénicos de la hoja de betel contrarresten la toxicidad de los alcaloides de la nuez de areca, y la evidencia de esto se puede encontrar en el efecto antagonista de la arecolina en relación con la acción quimiopreventiva del aceite de clocimum (85-90% eugenol) en ratones (Singh A et al 2000). Además, en el contexto del cáncer oral, safrol ha mostrado actividad antitumoral in vitro e in vivo a través de la apoptosis de células HSC-3 de cáncer oral humano, y en un modelo de xenoinjerto de tumor sólido de ratón del mismo tipo de cáncer (Yu et al 2011).,
la discusión anterior destaca una relación causal entre la masticación de betel quid y los cánceres oral, esofágico e hepático. Sin embargo, los niveles de aductos de safrol-ADN encontrados en el hígado fueron sorprendentemente bajos, lo que sugiere que puede no haber una relación causal entre los aductos de safrol-ADN y los cánceres. Se encontraron aductos de safrol-ADN en el hígado de ratones que bebieron bebidas comerciales de cola ad libitum durante hasta ocho semanas, mientras que no se encontraron en ratones que bebieron refrescos o agua sin cola., El nivel de aductos aumentó a 1 en 108 (100 millones) bases de nucleótidos en la semana ocho (Randerath et al 1993). Cola contiene cantidades muy pequeñas de safrol, presumiblemente debido a la presencia de aceite de nuez moscada.12 Sin embargo, no hay correlación entre el consumo de cola y el cáncer de hígado en humanos (Bosch et al 2004; http://www.thecoca-colacompany.com/ourcompany/ar/pdf/2009-per-capita-consumption.pdf Consultado el 28 de abril de 2012).
así, a pesar de la relación causal entre la masticación de betel quid y los cánceres orales, esofágicos e hepáticos, la presencia de aductos de safrol-ADN per se no es motivo de alarma., Lo anterior ilustra las posibles interacciones de los componentes carcinogénicos y anticarginogénicos en relación con el riesgo humano.