Conmoción cerebral y epilepsia: ¿Cuál es el vínculo?
de acuerdo con un informe de 2003 de los CDC, la lesión traumática leve resulta en aproximadamente 500,000 visitas al Departamento de emergencias sin hospitalización y casi 200,000 hospitalizaciones por año. Sin embargo, se cree que este número es una subestimación porque un número de personas con lesión cerebral traumática leve (TBI) nunca se ven en un ED. Cada vez más, la ITC se asocia con varias secuelas neurológicas, como se indica en la tabla 1. Entre ellos, está la epilepsia.
Un estudio poblacional en crisis epilépticas después de ICT por John Annegers, et al., mostró que la razón de incidencia estandarizada fue de 1,5 después de una lesión leve, 2,9 después de una lesión moderada y 17 después de una lesión grave. Los factores de riesgo significativos para convulsiones posteriores incluyeron contusión cerebral con hematoma subdural, fractura de cráneo, pérdida de conciencia o amnesia por más de un día y una edad de 65 años o más.,
hay datos adicionales disponibles del Southern Arizona VA registry, que muestran: de 184 pacientes con itc, el tres por ciento de los casos de ITC leves experimentaron convulsiones, el cinco por ciento de los casos de ITC moderados experimentaron convulsiones y el 32 por ciento de los casos de ITC graves experimentaron convulsiones. De estos, 99 tuvieron episodios similares a convulsiones, 13 con convulsiones confirmadas, 22 con convulsiones cuestionables (que requieren una evaluación adicional para el diagnóstico) y 64 con otras causas.,
comprensión de la lesión
de acuerdo con la definición del Departamento de Defensa, la lesión aguda resulta de la interrupción física primaria (mecánica) del cerebro. Lesión estructural inducida traumáticamente y/o alteración fisiológica de la función cerebral como resultado de una fuerza externa que está indicada por la nueva aparición o empeoramiento de al menos uno de los siguientes signos clínicos, inmediatamente después del evento:
1. Cualquier período de pérdida o disminución del nivel de conciencia
2. Cualquier pérdida de memoria para eventos inmediatamente antes o después del evento
3., Cualquier alteración en el estado mental en el momento de la lesión(confusión, desorientación, pensamiento lento, etc.)
4. Déficits neurológicos (debilidad, pérdida de equilibrio, cambio en la visión, praxis, paresia / plegia, pérdida sensorial, afasia, etc.) que puede o no ser transitorio
5. Lesión intracraneal
debido a la posición del cerebro en el cráneo, la aceleración repentina, la desaceleración o las lesiones por torsión pueden causar que el cerebro golpee el cráneo, causando lesiones.,
Hay dos tipos de lesiones aquí: trauma directo que causa contusión, hemorragias y laceraciones (lesiones de golpe/ contrecoup), y lesión axonal difusa de lesiones de estiramiento a la materia blanca profunda.
cómo sucede
Las convulsiones se originan a partir de la materia gris. Esto incluye la corteza y algunas áreas más pequeñas y profundas. Siguiendo esto por el camino más simple, una contusión conduce a la irritación de la sangre, lo que conduce a una mayor probabilidad de convulsiones (esto es más o menos una lesión primaria, sin embargo, una lesión secundaria puede ocurrir)., Explorando aún más, en el momento de la lesión en la cabeza, las neuronas se descargan, lo que resulta en una liberación extensa de neurotransmisores, seguida de supresión neuronal. Una inundación de glutamato abre la vía fisiopatológica a la muerte celular secundaria asociada con excitotoxicidad. El glutamato liberado luego se une a sus receptores y causa un aumento en el calcio intracelular y el sodio. A medida que el sodio entra en la célula, la osmolalidad cambia, resultando en que la célula tome agua. Esto entonces da lugar a edema citocelular.,
la actividad del glutamato también dará lugar a la liberación de potasio, por lo tanto despolarizando la membrana celular de una manera que imita la depresión de propagación, y activando las bombas de sodio/ potasio (ATPasa). Esta actividad aumenta la demanda de energía en una célula y pone al sistema en un estado de crisis energética. Es importante tener en cuenta que los procesos pueden desarrollarse durante semanas o meses, dependiendo de la gravedad de la lesión.,
evidencia de EEG
los modelos animales han mostrado actividad epileptiforme inicial descrita de diversas maneras como ondas afiladas de alta amplitud, descargas de alta frecuencia de baja amplitud o picos generalizados de alto voltaje. Esto es seguido rápidamente por un período de actividad cortical suprimida, a menudo apareciendo casi isoeléctrico. La supresión del EEG puede durar de 10 segundos a varios minutos. Después de este período de supresión de ralentización generalizada, se observa una mejora gradual a un valor basal normal en 10 minutos a una hora.,
en modelos humanos, el EEG comenzó tan pronto como 10 a 15 minutos después de la lesión fueron vistos y la mayoría mostró no a poca alteración en el EEG, aunque algunos mostraron desaceleración difusa. Además, los boxeadores han mostrado una amplitud de EEG reducida y una mayor actividad Theta regular dentro de los 15 a 30 minutos después de una pelea, y aún más si habían sido noqueados. Otros estudios han demostrado que mucho después de lesiones importantes cerradas o penetrantes, los EEG mostraron una amplia variedad de arritmias, ralentización focal, descargas alfa y epileptiformes frontales., Los neurólogos deben tener en cuenta que la desaceleración generalizada tarda más en resolverse que la desaceleración focal, pero desaparece más completamente. Un estudio mostró que la desaceleración focal persistía más de dos años en el 22 por ciento de los pacientes, principalmente en aquellos que habían desarrollado epilepsia postraumática.
implicaciones clínicas
una lesión cerebral traumática puede dar lugar a convulsiones y epilepsia, con la probabilidad de desarrollar convulsiones relacionadas con la gravedad de la lesión. La evidencia de los estudios EEG sugiere que la ITC puede inducir múltiples cambios, incluyendo el enlentecimiento focal., Estos hallazgos de EEG tal vez se vuelven importantes en un individuo que no tiene una lesión obvia en la RMN. Un individuo con retraso temprano y focal en el EEG puede ser un individuo que tiene un mayor riesgo de epilepsia postraumática, disminuyendo así el umbral para el tratamiento o al menos una monitorización más estrecha.
adaptado de una presentación del Dr. Hishaw en la reunión anual de la Academia Americana de Neurología 2012 en Nueva Orleans.
G. Alexander Hishaw, MD es Profesor Asistente de Neurología& Psiquiatría, Facultad de Medicina de la Universidad de Arizona.