consumo de Alcohol y tabaquismo: un «compañero» para la ulceración gástrica
El consumo de Alcohol y el tabaquismo son dos factores etiológicos que tienen una estrecha relación con las enfermedades de úlcera péptica. La gastritis crónica activa se asocia con la ingestión crónica de alcohol. Sin embargo, es probable que los cambios inflamatorios estén relacionados con la infección concurrente por Helicobacter pylori que es común entre los alcohólicos., Además, el alcoholismo crónico también se correlaciona con la presencia de metaplasia gástrica. Tanto clínica como experimentalmente, se ha demostrado que el alcohol afecta la barrera mucosa y la histología. Estos efectos ulcerogénicos juegan un papel crucial en la alteración de los mecanismos de defensa de la mucosa gástrica. Fumar cigarrillos se combina con la iniciación y prolongación de las úlceras gástricas. Los datos epidemiológicos muestran que fumar cigarrillos aumenta tanto la incidencia como la tasa de recaída de las enfermedades de úlcera péptica y también retrasa la curación de la úlcera en los seres humanos., Los estudios retrospectivos también indican que fumar cigarrillos es un factor clave en la inducción de enfermedades ulcerosas en lugar de un comportamiento relacionado. Los efectos perjudiciales generales del tabaquismo en la mucosa gástrica incluyen la reducción del factor de crecimiento epidérmico circulante, el aumento de la producción de radicales libres en el tejido y la presencia de radicales libres en el humo, junto con la reducción de la actividad constitutiva de la mucosa óxido nítrico sintasa., Además, la alteración del flujo sanguíneo normal de la mucosa gástrica y la angiogénesis y la supresión de la proliferación celular contribuyen en gran medida al retraso en la curación de la úlcera en los fumadores de cigarrillos. El consumo simultáneo de alcohol y fumar cigarrillos aumenta significativamente el riesgo de úlceras gástricas. En experimentos con animales, fumar cigarrillos potenció el daño de la mucosa gástrica inducido por etanol., La reducción de la secreción de moco, el aumento del nivel de leucotrieno B4, el aumento de las actividades inducibles de óxido nítrico sintasa, xantina oxidasa y mieloperoxidasa, y la expresión de moléculas de adhesión en la mucosa gástrica acompañaron tales efectos potenciadores. Otras sustancias distintas de la nicotina en el humo del cigarrillo también pueden contribuir a los efectos anteriores.