demencia
la pérdida de tejido cerebral, llamada atrofia cerebral, es una parte normal del envejecimiento, pero la EM acelera el proceso. Tal atrofia es un indicador crítico de deterioro físico y cognitivo en la EM, sin embargo, debido a que medir la atrofia cerebral es costoso y complicado, se realiza principalmente en entornos de investigación.la base biológica de la atrofia de la materia gris en la EM no se entiende bien, pero el daño de la materia gris parece ser el factor más crítico que conduce a la discapacidad permanente., Hasta ahora, se pensaba que las lesiones o placas observadas en la materia blanca eran la causa del daño cerebral. Nuevos datos indican que estas lesiones representan solo el 30% de la atrofia en la materia gris; por lo tanto, también están implicados otros mecanismos neurodegenerativos inexplicables.
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Esta imagen es Copyright © Mi-la SRA.,org y cae bajo la licencia de imagen D definida en la sección licencia de imagen de la página de descargo de responsabilidad. La causa Principal es desconocida
la EM es una enfermedad inflamatoria crónica neurodegenerativa del sistema nervioso central (SNC) que afecta el cerebro y la médula espinal. Es la enfermedad neurológica crónica más común en jóvenes y adultos en Europa y afecta a aproximadamente 2,5 millones de personas en todo el mundo. El estudio se publicó en la revista Archives of Neurology (66 (2): 173-9) y fue realizado por el equipo del Dr. Pablo Villoslada de la Universidad de Navarra., El pasado mes de diciembre, estos investigadores se incorporaron al Hospital Clínic de Barcelona-IDIBAPS. Hasta ahora, se pensaba que la atrofia observada en los cerebros de los pacientes con EM era causada por la placa en la materia blanca. Los nuevos resultados muestran que estas placas explican solo el 30% de las lesiones.hasta ahora se suponía que la EM afectaba predominantemente a la mielina, una grasa que envuelve los nervios. Se pensaba que las placas que se forman en la mielina eran directamente responsables de la atrofia de la materia gris., Este estudio fue diseñado para determinar si la pérdida de volumen–atrofia–en las estructuras cerebrales estaba relacionada con la presencia de lesiones o cortes en los nervios conectados a ellas.los investigadores analizaron los cerebros de 81 personas (61 con EM y 20 personas sanas) utilizando imágenes de resonancia magnética (RM) y un método morfométrico (volumetría)., El estudio se centró en la vía óptica, partiendo de la hipótesis de que las lesiones en esta parte del cerebro, y en ninguna otra, se correlacionan con la atrofia de la corteza occipital y el núcleo geniculado lateral (LGN), los principales centros de procesamiento de la información visual. Los resultados indican que las lesiones en la materia blanca de los nervios originadas en la LGN explican hasta un 28% de la variación en volumen. La atrofia de la corteza occipital no se corresponde con la presencia de lesiones en la vía óptica, probablemente porque está asociada con muchas otras vías.,
así, aunque las placas escleróticas en los nervios contribuyen significativamente a la atrofia de la materia gris, el 72% restante aún debe ser explicado. Los datos sugieren que otros procesos neurodegenerativos están involucrados. Debido a que la atrofia de la materia gris es la causa principal de la forma progresiva de la enfermedad y sus secuelas graves, es importante comprender mejor el mecanismo principal del daño, aparte de las placas clásicas, para poder aplicar este conocimiento al tratamiento de la enfermedad.,
atrofia Cerebral y depresión
Un estudio reciente reportado en la UCLA Newsroom, mira la atrofia cerebral como una causa de depresión para aquellos con EM.añadiendo a todo lo que aflige a las personas que manejan su EM es la depresión, para la cual los enfermos de EM tienen un riesgo de por vida tan alto como 50%.
sin embargo, a pesar de su prevalencia, la causa de esta depresión no se entiende. No está relacionado con la gravedad de la EM y puede ocurrir en cualquier etapa de la enfermedad. Eso sugiere que»no es simplemente una reacción psicológica que proviene de lidiar con la carga de un trastorno neurológico grave.,
ahora, en el primer estudio de este tipo en seres humanos vivos, los investigadores de la UCLA sugieren una causa, y no es psicológica, sino física: atrofia de una región específica del hipocampo, una parte crítica del cerebro involucrada en el estado de ánimo y la memoria, entre otras funciones.
reportando en la primera edición en línea de la revista Biological Psychiatry, autor principal del estudio Dr., Nancy Sicotte, Profesora Asociada de Neurología de la UCLA, Stefan Gold, autor principal y becario postdoctoral en el programa de esclerosis múltiple de la UCLA, y sus colegas usaron imágenes de resonancia magnética de alta resolución (MRI) para identificar tres subregiones clave del hipocampo que se encontraron más pequeñas en personas con EM en comparación con los cerebros de individuos sanos.los investigadores también encontraron una relación entre esta atrofia y la hiperactividad del eje hipotalámico-hipofisario-suprarrenal (HPA), un complejo conjunto de interacciones entre tres glándulas., El eje HPA es parte del sistema neuroendocrino que controla las reacciones al estrés y regula muchos procesos fisiológicos. Se cree que esta desregulación puede jugar un papel en la atrofia del hipocampo y el desarrollo de la depresión.»la depresión es uno de los síntomas más comunes en pacientes con esclerosis múltiple», dijo Gold. «Afecta la función cognitiva, la calidad de vida, el rendimiento laboral y el cumplimiento del tratamiento. Lo peor de todo, es también uno de los predictores más fuertes de suicidio.»
Los investigadores examinaron tres subregiones del hipocampo., También midieron el nivel de cortisol de los participantes tres veces al día; el cortisol es una hormona de estrés importante producida por el eje HPA que afecta a muchos tejidos en el cuerpo, incluido el cerebro.además de la diferencia entre los pacientes con EM y los controles sanos, los investigadores encontraron que los pacientes con EM diagnosticados con depresión mostraron una subregión CA23DG más pequeña del hipocampo, junto con una liberación excesiva de cortisol del eje HPA.,»curiosamente, esta idea de un vínculo entre la actividad excesiva del eje HPA y la reducción del volumen cerebral en el hipocampo no ha recibido mucha atención, a pesar del hecho de que los hallazgos más reproducidos consistentemente en pacientes psiquiátricos con depresión (pero sin EM) incluyen hiperactividad del eje HPA y volúmenes más pequeños del hipocampo», dijo Sicotte.»entonces, el siguiente paso es comparar a los pacientes con EM con depresión con los pacientes psiquiátricos con depresión para ver cómo progresa la enfermedad en cada uno», dijo.