Estado epiléptico: cuando las convulsiones no cesan

Este estado de convulsión continua e incesante puede ser potencialmente mortal y requiere una intervención de emergencia inmediata.Status epilepticus (SE)—convulsión persistente, continua, incesante o convulsiones rápidamente recurrentes—representa la actividad convulsiva en el extremo. Si bien la mayoría de las convulsiones terminan espontáneamente en menos de 5 minutos, nadie sabe por qué los mecanismos normales a veces fallan y permiten que se desarrolle., La SE es común, con una incidencia de hasta 41 por cada 100.000 personas al año, y también es potencialmente mortal, con una mortalidad estimada de alrededor del 20%.1-4 tendemos a pensar en SE como un ataque prolongado de la variedad clonictónica, pero en realidad, SE ocurre en una serie de presentaciones.puede ser la presentación inicial de epilepsia en pacientes sin antecedentes de crisis, o una exacerbación de la enfermedad en pacientes con epilepsia documentada., La epilepsia y sus complicaciones son la causa en menos de la mitad de todos los casos de SE; se produce de conformidad con uno de cualquier número de insultos neurológicos, incluyendo infección, trauma o accidente cerebrovascular.3
crisis epilépticas autosostenibles
SE define generalmente como un estado de crisis epilépticas persistentes, continuas e incesantes o crisis epilépticas rápidamente recurrentes que duran más de 5 minutos o más. Se necesita una intervención rápida; de 5 a 10 minutos es el umbral en el que la actividad convulsiva se considera una emergencia médica.5 en ese momento, el daño neurológico comienza a ocurrir y es poco probable que la convulsión se resuelva espontáneamente., SE se convierte en epileptogénico (sostenimiento de crisis) mediante la mejora de las redes hiperexcitables; la crisis se vuelve autosostenible.6-9 cuanto más tiempo continúe el SE, más probable será que los neurotransmisores excitadores dañen las neuronas y peor será el pronóstico.10-12
se puede ser convulsivo o nonconvulsive. En ambos tipos, los cambios en la electroencefalografía (EEG) acompañan a la SE. Por lo general, el paciente pierde el conocimiento o desarrolla un sentido alterado de conciencia. Se puede desarrollar Coma. La SE convulsiva generalizada es más común que la no convulsiva, representando entre el 37% y el 70% de los casos.,13 La SE convulsiva se reconoce fácilmente por sus convulsiones motoras secuenciales, y se asocia con cambios fisiológicos significativos (tabla 114,15).
La SE no convulsiva, una condición más difícil de reconocer, puede implicar alteración o reducción de la conciencia hasta e incluyendo el coma, o exacerbaciones del patrón de convulsiones y sensaciones habituales del paciente. De lo contrario, pueden ocurrir anomalías del comportamiento inexplicables como coma, estados de FUGA (una condición similar a la amnesia), sonambulismo, afasia o paranoia.,16
entre los pacientes que tienen diagnósticos preexistentes de epilepsia, aproximadamente el 15% experimentará al menos 1 episodio de SE en sus vidas. La causa más común de SE es un cambio de medicación o la falta de adherencia a la medicación. En estos casos comunes, el pronóstico para la recuperación completa es bueno. Aproximadamente el 12% de los pacientes con epilepsia aprenden que tienen un trastorno convulsivo cuando se presenta como manifestación.17,18
cuando la epilepsia está ausente, el insulto del sistema nervioso central (SNC) es a menudo la causa de SE, con alrededor de un cuarto a un tercio de los casos que caen en esta categoría., El accidente cerebrovascular es la causa más común de SE aguda no relacionada con la epilepsia. En los niños, la fiebre y la infección son las causas más comunes. En los adultos mayores, la enfermedad cardiovascular es más importante.17-19 la tabla 23,20 enumera otras condiciones asociadas con SE.pronóstico el pronóstico de cada paciente depende de la etiología, la duración de la actividad convulsiva y la edad.21 si la convulsión se debe a concentraciones séricas inadecuadas en un paciente epiléptico previamente diagnosticado, el pronóstico es bueno una vez que los niveles séricos se restablecen a la normalidad., Del mismo modo, si la SE es una manifestación presentadora de epilepsia, el pronóstico también es bueno una vez que la condición se maneja con anticonvulsivos.si la etiología es una de las enumeradas en la Tabla 2, el pronóstico está directamente correlacionado con la condición. Un diagnóstico más rápido y mejores tratamientos han disminuido la mortalidad en los últimos 50 años. El viejo y el muy viejo son más propensos a morir después de experimentar SE, por lo general de la causa subyacente.22
tratamiento
Aunque la SE ocurre en una gama de presentaciones con algunos siendo más potencialmente mortales que otros, siempre requiere una acción agresiva., Se necesita atención de emergencia, con atención de apoyo hasta que el paciente pueda ser transportado a un hospital. El personal del sistema médico de emergencia puede administrar anticonvulsivos a su llegada si la convulsión continúa más allá de 5 minutos. El diazepam o midazolam Rectal administrado por vía bucal o intranasal suelen ser los primeros medicamentos que se prueban en casa o en la ambulancia. El mantenimiento de la función respiratoria es crítico.23
Una vez que el paciente llega al hospital, el equipo médico establecerá el acceso intravenoso para la administración de medicamentos. El lorazepam intravenoso es la benzodiazepina de primera línea., El personal del departamento de emergencias generalmente administra una dosis en bolo de dextrosa al 50% con tiamina para prevenir la encefalopatía de Wernicke en pacientes con riesgo de esta complicación. Si la intoxicación por drogas es la causa probable, pueden usar naltrexona. Las benzodiazepinas seguidas de fenitoína, fosfenitoína, valproato, levetiracetam u otros medicamentos antiepilépticos (Dea) son el siguiente paso. Si es necesario, el personal del hospital intubará. La monitorización habitual se complementa con electroencefalograma.,23 al mismo tiempo, el equipo de emergencia utilizará cualquier historial médico disponible de la familia u observadores para determinar el enfoque más razonable. Si el paciente es epiléptico, extraerán sangre para determinar si los niveles subterapéuticos son la causa. Con todos los pacientes, también realizan estudios diagnósticos para identificar una causa y tratarla adecuadamente.
El extremo lejano del espectro
La SE refractaria plantea un dilema de tratamiento. Cuando los pacientes con SE no responden a las benzodiacepinas u otros DEA, los médicos administran anestesia para tratar de detener la actividad convulsiva., Si la SE continúa durante 24 horas o más después del inicio de la anestesia o reaparece cuando se reduce o retira la anestesia, se diagnostica al paciente con estado epiléptico superrefractivo (SRSE). La SRSE ocurre en cerca de 10% a 15% de los pacientes hospitalizados con SE, y aproximadamente 35% de estos pacientes mueren.9,21,22
mal entendido y difícil de tratar, SRSE es un enigma. La anestesia con tiopental / pentobarbital, midazolam o propofol es la mejor opción de tratamiento, pero los médicos deben administrar Dea simultáneamente., Ningún DEA se ha demostrado significativamente mejor que cualquier otro, y si se selecciona politerapia, limitar los DEA a 2 es prudente. Los prescriptores deben evitar los medicamentos que potencian el ácido gamma aminobutírico.9,21,24 las posibles terapias de segunda línea si los anestésicos y los DEA fallan incluyen hipotermia; infusión de sulfato de magnesio; infusión de piridoxina; inmunoterapia con esteroides, inmunoglobulina intravenosa o intercambio de plasma; o neurocirugía; y si el episodio puede resolverse, adherencia a una dieta cetogénica (alta en grasas, proteína moderada, baja en carbohidratos)., Las terapias de último recurso incluyen terapia electroconvulsiva o drenaje cefalorraquídeo.9,21
conclusión
El papel exacto del tratamiento farmacológico en la SE sigue sin estar claro y en evolución. La intervención ideal estará disponible como un agente intravenoso, tendrá pocos efectos adversos, permitirá una alta penetrancia en el SNC, se controlará fácilmente y proporcionará un alivio rápido.hasta que se encuentre y pruebe el agente ideal, los farmacéuticos pueden ayudar a elegir los mejores agentes entre los muchos disponibles.Wick es profesora visitante en la Facultad de farmacia de la Universidad de Connecticut y escritora independiente de Virginia.,

1. Coeytaux a, Jallon P, Galobardes B, Morabia A. Incidence of status epilepticus in French-speaking Switzerland: (EPISTAR). Neurología. 2000;55:693-697.
2. Tedrus GM, Fonseca LC, Nogueira Junior e, Pazetto D. epilepsia con inicio a partir de los 50 años: Características clínicas y electroencefalográficas. Arq Neuropsiquiatr. 2012;70:780-785.
3. Trinka e, Höfler J, Zerbs A. causas del estado epiléptico. Epilepsia. 2012; 53 (suppl 4): 127-138.
4. Logroscino G, HESDORFFER DC, Cascino G, Annegers JF, Hauser WA., Mortalidad a corto plazo tras un primer episodio de estado epiléptico. Epilepsia. 1997;38:1344-1349.
5. Lowenstein DH, Bleck T, Macdonald RL. Es hora de revisar la definición de estado epiléptico. Epilepsia. 1999;40:120-122.
6. Fundación de epilepsia de América. Tratamiento del estado convulsivo epiléptico. Recomendaciones del grupo de trabajo sobre Status Epilepticus de la Fundación para la epilepsia de Estados Unidos. JAMA. 1993;270:854-859.
7. Lowenstein DH, Bleck T, Macdonald RL. Es hora de revisar la definición de estado epiléptico. Epilepsia. 1999;40:120-122.
8. Lowenstein DH, Cloyd J., Tratamiento extrahospitalario de estado epiléptico y convulsiones prolongadas. Epilepsia. 2007; 48 (suppl 8): 96-98.
9. Hunter G, Young GB. Status epilepticus: una revisión, con énfasis en casos refractarios. Can J Neurol Sci. 2012;39:157-169.
10. Krumholz a, Sung GY, Fisher RS, Barry e, Bergey GK, Grattan LM. Estado epiléptico parcial complejo acompañado de morbilidad y mortalidad graves. Neurología. 1995;45:1499-1504.
11. Treiman DM, Walton NY, Kendrick C. a progressive sequence of electroencephalographic changes during generalized convulsive status epilepticus. La Epilepsia Res., 1990;5:49-60.
12. Treiman DM, Meyers PD, Walton NY; dva Status Epilepticus Cooperative Study Group. Duración del estado convulsivo generalizado epiléptico: relación con la sintomatología clínica y respuesta al tratamiento. Epilepsia. 1992; 33 (suppl 3): 66.
13. Waterhouse E. la epidemiología del status epilepticus. In: Drislane R, Kaplan P, eds. Estado epiléptico no convulsivo. Nueva York, NY: Demos Medical Publishing; 2008: 23-40.
14. Treiman DM. Tratamiento del estado convulsivo epiléptico. Int Rev Neurobiol. 2007;81:273-285.
15. Galimi R., Nonconvulsive status epilepticus in pediatric populations: diagnosis and management. Minerva Pediatr. 2012;64:347-355.
16. Walton NY. Systemic effects of generalized convulsive status epilepticus. Epilepsia. 1993;34(suppl 1):S54-S58.
17. DeLorenzo RJ, Pellock JM, Towne AR, Boggs JG. Epidemiology of status epilepticus. J Clin Neurophysiol. 1995;12:316-325.
18. DeLorenzo RJ, Hauser WA, Towne AR. A prospective, population-based epidemiologic study of status epilepticus in Richmond, Virginia. Neurology. 1996;46:1029-1035.,
19. Knake s, Rosenow F, Vescovi M, et al; Status Epilepticus Study Group Hessen (SESGH). Incidencia del estado epiléptico en adultos en Alemania: estudio prospectivo de base poblacional. Epilepsia. 2001;40:759-762.
20. Guekht a, Bornstein NM. Convulsiones después de un accidente cerebrovascular. Handb Clin Neurol. 2012;108:569-583.
21. Shorvon s, Ferlisi M. the outcome of therapies in refractory and super-refractory convulsive status epilepticus and recommendations for therapy. Cerebro. 2012;135:2314-2328.
22. Hocker SE, Britton JW, Mandrekar JN, WIJDICKS EF, Rabinstein AA., Predictores de desenlace en estado epiléptico refractario. Arch Neurol. 2012;8:1-6.
23. Riviello JJ Jr, Claassen J, Laroche SM, et al; The Neurocritical Care Society Status Epilepticus Guideline Writing Committee. Treatment of Status Epilepticus: an International Survey of Experts . Cuidado Neurológico.
24. Barmashenko G, Hefft S, Aertsen a, Kirschstein T, Köhling R. los cambios positivos del potencial de reversión del receptor GABAA debido a la homeostasis alterada del cloruro son generalizados después del estado epiléptico. Epilepsia. 2011;52:1570-1578.

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