Inmunes al VIH: ¿cómo lo hacen?
Los individuos con inmunidad al VIH han intrigado a los científicos durante más de una década. ¿Cómo es que los sistemas inmunológicos de algunos parecen impermeables a un virus que mata a 2 millones de personas en todo el mundo cada año?
Los investigadores se han centrado en unas pocas proteínas – llamadas CCR5, CD4 y antígeno leucocitario humano – que pueden ser la clave de este rompecabezas, así como ofrecer el potencial para nuevos tratamientos contra el VIH.
un nuevo estudio en la Universidad Del Sur de California muestra que los ratones con una mutación en el gen que codifica CCR5 tienen inmunidad al VIH., Según el» informe «de los investigadores en la edición de julio de Nature Biotechnology, su trabajo proporciona» una prueba de concepto para un nuevo enfoque para el tratamiento del VIH.»
CCR5 se encuentra en la superficie de las células del sistema inmunológico humano. Esencialmente, el CCR5 funciona como un bloqueo que el VIH, el virus que causa el SIDA, abre para entrar en las células.
los investigadores tomaron ratones ya infectados con VIH y les inyectaron células madre que contenían una mutación específica en el gen CCR5. Encontraron que las células inyectadas eran capaces de combatir y destruir el VIH, y que los ratones también eran capaces de combatir otras infecciones.,
debido a que las células madre se reproducen indefinidamente, estas células madre mutantes podrían proporcionar un suministro permanente de células inmunes resistentes al VIH, según los investigadores.
el procedimiento, desarrollado en colaboración con científicos de la empresa biotecnológica Sangamo BioSciences, se está probando actualmente en humanos en ensayos clínicos de Fase 1. Se inspiró en un informe de caso del New England Journal of Medicine de 2009 que describía a un paciente con VIH y leucemia., Después de someterse a un trasplante de médula ósea de un donante con la mutación CCR5, conocida como mutación CCR5 — delta 32, el paciente quedó libre del VIH y ya no necesitó medicamentos contra el SIDA.
seguimiento de una mutación misteriosa
esta mutación en CCR5 está asociada con la inmunidad natural al VIH en aproximadamente el 10 por ciento de las personas caucásicas. Los científicos sospechan que lo común proviene de ser salvado por plagas mortales en el pasado distante. Sin embargo, hay desacuerdo sobre qué enfermedad o enfermedades influyeron en la mutación a lo largo del tiempo.,
muchas investigaciones han demostrado que la mutación puede haber dado a algunas personas inmunidad a las olas de peste bubónica que barrieron Europa entre los siglos XII y XV.
pero los investigadores de la Universidad de Berkeley sugieren que la viruela es una causa probable de la propagación de la mutación. En un informe de 2003 en las actas de las Academias Nacionales de Ciencias, los científicos explicaron que la viruela estaba alrededor mucho más tiempo que la peste y mató a muchas más personas. Y la viruela afectó especialmente a los niños más pequeños, que aún no tenían la edad suficiente para reproducirse.,
en un estudio de 2006, los investigadores de la Universidad Johns Hopkins encontraron que la mutación también redujo la infección por el virus de la hepatitis B. Concluyeron que «un grupo diverso de enfermedades infecciosas, en lugar de un solo patógeno mortal», puede haber sido la fuerza impulsora detrás de la prevalencia de la mutación.
otros factores
debido a que la mutación CCR5 no proporciona inmunidad al VIH en todas las poblaciones, los investigadores han analizado otras proteínas que pueden otorgar una ventaja natural en la lucha contra el virus.
una proteína llamada cistatina puede estar trabajando., En 2008, investigadores de la Universidad de Manitoba estudiaron a mujeres kenianas que todavía estaban libres del VIH después de haber trabajado como prostitutas durante al menos tres años. Los científicos encontraron niveles elevados de cistatina, que se sabe que interfiere con la capacidad del VIH para reproducirse.
Los estudios de Zambianos han destacado la influencia de la proteína HLA, o antígeno leucocitario humano. Los llamados «controladores de élite» – personas cuyas células son capaces de atacar y destruir eficazmente el VIH-a menudo poseen ciertos tipos de HLA. Es posible que nunca experimenten síntomas aunque estén infectados con el virus.,
Otra proteína que ha captado la atención de los científicos es llamado CD4. Al igual que con CCR5, el VIH debe interactuar con CD4 para entrar en las células inmunitarias de la persona, y algunos dicen que puede ser un mejor objetivo de fármaco que CCR5.
recientemente Peter Kwong, científico del Instituto Nacional de alergias y Enfermedades Infecciosas, dirigió un equipo que investigó una proteína producida por personas inmunes al VIH que se une al VIH y a CD4., Los investigadores concluyeron que comprender completamente cómo esta proteína se une tanto al virus como a las células humanas podría conducir a la creación de una vacuna contra el VIH.
«el sitio de unión CCR5 solo se revela al virus después de que se une a CD4», dijo Kwong. «Por lo tanto, aunque el CCR5 es un fármaco extremadamente bueno, el sitio de CD4 es mucho mejor porque siempre debe ser accesible para que el VIH entre en la célula.»
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Este artículo fue proporcionado por LifesLittleMysteries, un sitio hermano de LiveScience.