la absorción de iones en el bucle de Henle
El transporte de iones a lo largo de la nefrona es esencial para la reabsorción de sodio y agua, el mantenimiento del volumen de plasma y la presión arterial y la producción de orina. El asa de Henle contribuye a la absorción de aproximadamente el 25% del sodio filtrado y puede ser atacado por la terapia diurética.
El bucle de Henle tiene una configuración horquilla con una extremidad descendente delgada y una extremidad ascendente delgada y gruesa., Los segmentos descendentes y ascendentes delgados tienen membranas epiteliales delgadas sin bordes de cepillo y actividad metabólica mínima.
en este artículo describiremos el transporte de iones y el movimiento de agua que ocurre dentro del bucle de henle, y consideraremos la relevancia clínica de esto.
función
miembro ascendente grueso
el sitio principal de reabsorción de sodio en el asa de Henle es el miembro ascendente grueso (TAL). El TAL es impermeable al agua., La reabsorción de sodio (Na+) es activa: el controlador es la ATPasa Na+/K+ en la membrana basolateral que bombea activamente tres iones Na+ de la célula al intersticio y dos iones de potasio(K+) a la célula. Al crear una baja concentración intracelular de sodio, el interior de la célula se carga negativamente, creando un gradiente electroquímico.,
El sodio luego se mueve hacia la célula (desde el lumen tubular) por el gradiente eléctrico y químico, a través del transportador NKCC2 en la membrana apical este transportador mueve un Ion Na+, un ion K+ y dos iones Cl a través de la membrana apical. .
Los iones de potasio son transportados de vuelta al túbulo por los canales ROMK en la membrana apical para evitar la acumulación tóxica dentro de la célula. Los iones cloruro se transportan al fluido tisular a través de los canales CIC-KB.,
los efectos generales de este proceso son:
- eliminación de Na + mientras se retiene agua en los túbulos – esto conduce a una solución hipotónica que llega a la DCT.
- bombear Na + en el espacio intersticial contribuye a un ambiente hiperosmótico en la médula renal (ver más abajo)
También hay una reabsorción paracelular significativa de magnesio, calcio, sodio y potasio.
miembro ascendente Delgado
la reabsorción de sodio en el miembro ascendente delgado es pasiva., Ocurre paracelularmente debido a la diferencia de osmolaridad entre el túbulo y el intersticio.
como el grueso miembro ascendente es impermeable al agua, el intersticio se concentra con iones, aumentando la osmolaridad. Esto impulsa la reabsorción de agua desde el miembro descendente a medida que el agua se mueve de áreas de baja osmolaridad a áreas de alta osmolaridad. Este sistema se conoce como multiplicación contracorriente.,
para una explicación más detallada de la multiplicación contracorriente, consulte este video útil: https://www.youtube.com/watch?v=Vqce2dtg45U
miembro descendente Delgado
El miembro descendente es altamente permeable al agua, con reabsorción que ocurre pasivamente a través de los canales AQP1. También se reabsorben cantidades muy bajas de urea, Na+ y otros iones. . Como se mencionó anteriormente, la reabsorción de agua es impulsada por el sistema multiplicador de contracorriente establecido por la reabsorción activa de sodio en el TAL.,
relevancia clínica
síndrome de Bartter
El síndrome de Bartter es un grupo de afecciones autosómicas recesivas causadas por mutaciones genéticas en los genes que codifican el transportador NKCC2, el canal apical de potasio o el canal iónico de cloruro basolateral. Las consecuencias son bioquímicamente similares a la administración de diuréticos de asa (ver más abajo). Produce hiponatremia, hipopotasemia y alcalosis metabólica
relevancia clínica
diuréticos del asa
diuréticos del asa como la furosemida inhiben el transportador NKCC2 en el miembro ascendente grueso., La pérdida de reabsorción de sodio reduce la hipertonicidad de la médula renal, lo que perjudica la reabsorción de agua en la DCT y la EC. Esto conduce a una mayor excreción de sodio en la orina y diuresis significativa, reduciendo el volumen plasmático. Al aumentar la entrega de sodio a la DCT, hay una mayor excreción de potasio. Este es el mecanismo detrás de la hipopotasemia observada frecuentemente con los diuréticos del asa.