migraña y epilepsia–¿hay una Fisiopatología subyacente común?
una amplia variedad de pruebas, incluida la observación de que las mutaciones en los mismos genes pueden causar migraña o epilepsia y, a veces, ambos, sugieren que los dos trastornos están estrechamente relacionados y pueden compartir dianas terapéuticas moleculares comunes.,
OJAI, CA-las similitudes entre la migraña y la epilepsia sugieren que los dos trastornos comparten una patogénesis común y que ciertos enfoques terapéuticos pueden ser efectivos en ambas afecciones, según Michael A. Rogawski, MD, PhD.
El Dr. Rogawski, Presidente del Departamento de Neurología de la Universidad de California, Davis, presentó sus hallazgos en la Cuarta Reunión Anual de la Headache Cooperative of the Pacific. «La migraña y la epilepsia realmente no son tan diferentes», dijo., «Nuestras comunidades deberían pasar mucho más tiempo hablando entre sí, porque básicamente estamos tratando con un tipo muy similar de fenomenología y fisiopatología subyacente.»
una condición rara
El Dr. Rogawski señaló que la migralepsia, de acuerdo con la clasificación de la International Headache Society, ocurre cuando se experimenta una crisis epiléptica durante o dentro de una hora después de un ataque de migraña con aura. «La migralepsia verdadera es probablemente extremadamente rara», dijo. «Muchos de los casos en la literatura probablemente representan convulsiones occipitales que imitan el aura de migraña.,»
señaló que a menudo es difícil hacer una distinción entre la epilepsia occipital y la migraña con aura visual, y planteó la cuestión de si es realmente posible hacer una distinción aguda entre las dos condiciones.
«es difícil distinguir entre epilepsia occipital y migraña», afirmó el Dr. Rogawski. «Y eso lleva a la pregunta, ‘¿Qué tan diferentes son realmente la migraña y la epilepsia?'»
mecanismos fisiopatológicos compartidos
«Hay fundamentalmente una fisiopatología compartida de ambas condiciones», dijo el Dr. Rogawski., La epilepsia y la migraña son trastornos episódicos: un ataque de migraña o convulsión epiléptica interrumpe la vida del paciente, pero luego se resuelve y el paciente vuelve a la normalidad.
«Puede haber síntomas antecedentes en ambas situaciones», continuó. «Usamos el mismo término—aura-para describir lo que sucede antes de un ataque de migraña y lo que sucede antes de un ataque epiléptico.»
Los estudios epidemiológicos han encontrado que la epilepsia y la migraña son condiciones comórbidas., La prevalencia de migraña En pacientes con epilepsia se estima entre el 8% y el 24%, por lo que el riesgo de migraña es el doble que el de la población normal.
la prevalencia de epilepsia en personas con migraña se estima en 6%, en comparación con 0,5% a 1%, en la población general, según el Dr. Rogawski.
los desencadenantes comunes de la epilepsia y la migraña incluyen el estrés, la estimulación fótica, los cambios hormonales y el alcohol. «La migraña rara vez desencadena convulsiones, pero las convulsiones ciertamente pueden desencadenar un dolor de cabeza que, en algunos casos, puede tener características similares a la migraña», agregó.,
Hiperrespuesta Cortical e hiperexcitabilidad Neuronal
El Dr. Rogawski propuso que, además de compartir desencadenantes y características comunes, la epilepsia y la migraña están asociadas con la hiperrespuesta cortical y que la hiperexcitabilidad subyace a ambas condiciones. «Fundamentalmente, hay un fenómeno de hiperexcitabilidad neuronal que ocurre en ambas situaciones», dijo, que, en el caso de la migraña, transita hacia la depresión de propagación cortical, un estado de excitabilidad marcadamente reducida y la activación de los mecanismos de dolor craneal.,
«en la epilepsia, la hiperexcitabilidad localizada que representa el disparo neuronal hipersincrónico subyace al aura convulsiva», declaró el Dr. Rogawski. «Cuando esta actividad hipersíncrona se extiende para abarcar áreas más grandes de la corteza, se produce una convulsión en toda regla.
«en el caso de la migraña, esa hiperexcitabilidad conduce a la propagación del fenómeno de la depresión, que se mueve a un ritmo más lento de lo que ocurre a menudo en la epilepsia», continuó. Una ola de despolarización y silencio eléctrico asociado con cambios iónicos se extiende a lo largo de la corteza.,
«quizás la evidencia más fuerte de una similitud entre la migraña y la epilepsia proviene de la migraña hemipléjica familiar, un síndrome autosómico dominante caracterizado por migraña severa que surge como resultado de mutaciones en los genes de las proteínas de transporte de iones de membrana», declaró el Dr. Rogawski.
«Las mutaciones en los mismos genes que causan la migraña hemipléjica pueden causar epilepsia generalizada, y en algunos casos, focal», explicó. «Algunas mutaciones resultan en migraña hemipléjica y epilepsia en los mismos miembros de la familia., En algunos casos, las personas con migraña hemipléjica han tenido convulsiones durante los ataques de migraña, por lo que estas personas realmente tienen migralepsia.»
nuevos objetivos moleculares para la terapia de migraña
«A pesar de que el silencio eléctrico es el sello distintivo de la depresión de propagación cortical, el desencadenante preliminar es la hiperexcitabilidad, y que, presumiblemente, se debe a la liberación excesiva del neurotransmisor glutamato», comentó el Dr. Rogawski. «Sabemos que el glutamato es el neurotransmisor excitador clave en el cerebro. Ergo, los antagonistas del receptor de glutamato pueden ser útiles en la profilaxis y el tratamiento de la migraña.,»
un tipo de receptor ionotrópico de glutamato-el receptor NMDA – es crítico para desencadenar la depresión de propagación cortical, señaló. Se ha demostrado que los antagonistas de los receptores NMDA, como el medicamento memantina (que actualmente se comercializa para tratar los síntomas de la enfermedad de Alzheimer), inhiben la depresión de propagación cortical. Los agentes antiepilépticos topiramato y valproato también están aprobados para la profilaxis de la migraña; los mecanismos de estos medicamentos son diferentes, pero ambos influyen en los mecanismos de excitabilidad.