Músculo esquelético
Fisiología Celular y contraccióneditar
además de los componentes de actina y miosina que constituyen el sarcómero, las fibras musculares esqueléticas también contienen otras dos proteínas reguladoras importantes, troponina y tropomiosina, que son necesarias para que ocurra la contracción muscular. Estas proteínas están asociadas con la actina y cooperan para prevenir su interacción con la miosina. Las células del músculo esquelético son excitables y están sujetas a la despolarización por el neurotransmisor acetilcolina, liberado en la unión neuromuscular por las neuronas motoras.,
una vez que una célula está suficientemente estimulada, el retículo sarcoplásmico de la célula libera calcio iónico (Ca2+), que luego interactúa con la proteína reguladora troponina. La troponina unida al calcio experimenta un cambio conformacional que conduce al movimiento de la tropomiosina, exponiendo posteriormente los sitios de unión de la miosina en la actina. Esto permite la miosina y la actina ATP-dependiente el ciclismo y el acortamiento de los músculos.
PhysicsEdit
La fuerza muscular es proporcional al área fisiológica de la sección transversal (PCSA), y la velocidad muscular es proporcional a la longitud de la fibra muscular., El par alrededor de una articulación, sin embargo, está determinado por una serie de parámetros biomecánicos, incluida la distancia entre las inserciones musculares y los puntos de pivote, el tamaño muscular y la relación de transmisión arquitectónica. Los músculos normalmente están dispuestos en oposición de modo que cuando un grupo de músculos se contrae, otro grupo se relaja o se alarga. Antagonismo en la transmisión de los impulsos nerviosos a los músculos significa que es imposible estimular la contracción de dos músculos antagónicos en cualquier momento., Durante movimientos balísticos como el lanzamiento, Los músculos antagonistas actúan para «frenar» los músculos agonistas a lo largo de la contracción, particularmente al final del movimiento. En el ejemplo del lanzamiento, el pecho y la parte delantera del hombro (deltoides anterior) se contraen para tirar del brazo hacia adelante, mientras que los músculos de la espalda y la parte posterior del hombro (deltoides posterior) también se contraen y se someten a una contracción excéntrica para ralentizar el movimiento y evitar lesiones. Parte del proceso de entrenamiento es aprender a relajar los músculos antagonistas para aumentar la entrada de fuerza del pecho y el hombro anterior.,
los músculos contrayentes producen vibración y sonido. Las fibras de contracción lenta producen 10 a 30 contracciones por segundo (10 a 30 Hz). Las fibras de contracción rápida producen 30 a 70 contracciones por segundo (30 a 70 Hz). La vibración se puede presenciar y sentir al tensar los músculos, como cuando se hace un puño firme. El sonido se puede escuchar presionando un músculo muy tenso contra la oreja, de nuevo un puño firme es un buen ejemplo. El sonido generalmente se describe como un sonido retumbante. Algunos individuos pueden producir voluntariamente este sonido retumbante contrayendo el músculo tensor tímpano del oído medio., El sonido retumbante también se puede escuchar cuando los músculos del cuello o la mandíbula están muy tensos.
rutas de transducción de Señaleditar
el fenotipo tipo fibra del músculo esquelético en animales adultos está regulado por varias vías de señalización independientes. Estos incluyen vías involucradas con la vía Ras / proteína quinasa activada por mitógenos (MAPK), calcineurina, proteína quinasa IV dependiente de calcio/calmodulina y el coactivador γ Del proliferador del peroxisoma 1 (PGC-1)., La Vía de señalización Ras/MAPK vincula las neuronas motoras y los sistemas de señalización, acoplando la excitación y la regulación de la transcripción para promover la inducción dependiente de los nervios del programa lento en la regeneración muscular., La calcineurina, una fosfatasa activada por Ca2+/calmodulina implicada en la especificación de tipo fibra dependiente de la actividad nerviosa en el músculo esquelético, controla directamente el estado de fosforilación del factor de transcripción NFAT, lo que permite su translocación al núcleo y conduce a la activación de proteínas musculares de tipo lento en cooperación con las proteínas del factor potenciador de miocitos 2 (MEF2) y otras proteínas reguladoras., La actividad de la proteína quinasa dependiente de Ca2+/calmodulina también se regula al alza por la actividad lenta de la neurona motora, posiblemente porque amplifica las respuestas generadas por la calcineurina de tipo lento al promover las funciones transactivadoras de MEF2 y mejorar la capacidad oxidativa a través de la estimulación de la biogénesis mitocondrial.,
Los cambios inducidos por contracción en las especies intracelulares de calcio u oxígeno reactivo proporcionan señales a diversas vías que incluyen MAPKs, calcineurina y proteína quinasa IV dependiente de calcio / calmodulina para activar los factores de transcripción que regulan la expresión génica y la actividad enzimática en el músculo esquelético.,
vías de señalización inducidas por el ejercicio en el músculo esquelético que determinan las características especializadas de las fibras musculares de contracción lenta y rápida
pgc1-α (PPARGC1A), un coactivador transcripcional de receptores nucleares importantes para la regulación de varios genes mitocondriales involucrados en el metabolismo oxidativo, interactúa directamente con mef2 para activar sinérgicamente los genes selectivos del músculo de la contracción lenta (St) y también sirve como blanco para la señalización de la calcineurina., Una vía transcripcional mediada por el receptor activado por proliferador de peroxisoma δ (PPARδ) está involucrada en la regulación del fenotipo de la fibra del músculo esquelético. Los ratones que albergan una forma activada de PPARd muestran un fenotipo de «resistencia», con un aumento coordinado de enzimas oxidativas y biogénesis mitocondrial y una mayor proporción de fibras ST., Por lo tanto, a través de la genómica funcional, la calcineurina, la quinasa dependiente de calmodulina, PGC—1α y la PPARΔ activada forman la base de una red de señalización que controla la transformación de tipo de fibra del músculo esquelético y los perfiles metabólicos que protegen contra la resistencia a la insulina y la obesidad.
la transición del metabolismo aeróbico al anaeróbico durante el trabajo intenso requiere que varios sistemas se activen rápidamente para garantizar un suministro constante de ATP para los músculos que trabajan., Estos incluyen un cambio de los combustibles basados en grasas a los carbohidratos, una redistribución del flujo sanguíneo de los músculos que no trabajan a los que ejercitan, y la eliminación de varios de los subproductos del metabolismo anaeróbico, como el dióxido de carbono y el ácido láctico. Algunas de estas respuestas se rigen por el control transcripcional del fenotipo glucolítico de contracción rápida (FT). Por ejemplo, la reprogramación del músculo esquelético de un fenotipo glicolítico ST a un fenotipo glicolítico FT involucra el complejo Six1/Eya1, compuesto por miembros de la familia de las seis proteínas., Además, el factor 1-α inducible por hipoxia (HIF1A) ha sido identificado como un regulador maestro para la expresión de genes involucrados en Respuestas hipóxicas esenciales que mantienen los niveles de ATP en las células. La ablación de HIF-1α en el músculo esquelético se asoció con un aumento en la actividad de las enzimas limitantes de velocidad de las mitocondrias, lo que indica que el ciclo del ácido cítrico y el aumento de la oxidación de ácidos grasos pueden estar compensando la disminución del flujo a través de la vía glucolítica en estos animales., Sin embargo, las respuestas HIF-1α mediadas por hipoxia también están vinculadas a la regulación de la disfunción mitocondrial a través de la formación de especies reactivas excesivas de oxígeno en las mitocondrias.
otras vías también influyen en el carácter muscular del adulto. Por ejemplo, la fuerza física dentro de una fibra muscular puede liberar el factor de transcripción factor de respuesta sérica de la proteína estructural Titina, lo que conduce a un crecimiento muscular alterado.