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Etiopatogénesis
en varios estudios se revisaron las parálisis del nervio craneal oculomotor, troclear y abducens en la población general. El mayor de ellos fue de la Clínica Mayo: se revisaron 4000 casos de parálisis del nervio craneal. De acuerdo con este estudio, la parálisis del tercer nervio contribuyó para el 28% del total de casos de parálisis del nervio ocular. La parálisis del sexto nervio fue la más común (43%), y la parálisis del cuarto nervio craneal (15%) fue la menos común.,
Berlit evaluó a 412 pacientes con parálisis del nervio ocular aislada y adquirida que asistieron a los centros agudos de Neurología Heidelberg y Mannheim entre 1970 y 1984 en un estudio retrospectivo. Las parálisis del nervio Oculomotor fueron más frecuentes (41,7%) que las del nervio abduceno (40%), el nervio troclear (6,1%) o las parálisis del nervio motor ocular combinado (12,1%).
la paresia del nervio oculomotor no mostró afectación pupilar en el 62,7% de los pacientes; esto se aplica en particular a las parálisis del nervio III de origen vascular (69%), inflamatorio (68%) e indeterminado (71%). En el 92% de los pacientes con tumor y en 78.,5% con aneurisma la pupila fue fija y dilatada en el examen. El resultado de este estudio fue en contraste con otras series que reportan la parálisis del sexto nervio como la parálisis del nervio motor ocular más común seguida por las parálisis del tercer y cuarto nervio.
Rucker en 1958 presentó una revisión exhaustiva de las causas de la parálisis de las parálisis del nervio motor ocular. Incluyó 1000 casos de parálisis del nervio craneal. La parálisis aislada del tercer nervio estuvo presente en el 34% de los casos precedida por la parálisis del sexto nervio en el 41% de los casos. En el 28% de los casos de parálisis del tercer nervio, no se pudo determinar la causa., En el resto de los casos, las causas comunes fueron aneurismas (19%), enfermedad vascular (18%), traumatismo craneal (15%) y neoplasia (10%). Rucker de nuevo en 1966 llevó a cabo un estudio para otros 1000 casos para determinar la frecuencia relativa de las diversas etiologías.
Richards et al., en 1992, revisó 1278 casos de parálisis del nervio craneal. Se incluyeron tanto casos congénitos como adquiridos. La parálisis del sexto nervio fue el nervio más afectado seguido por la parálisis del tercero y cuarto nervio craneal, respectivamente. Para la parálisis aislada del tercer nervio, las causas vasculares e indeterminadas fueron las más comunes., Los aneurismas se observaron con menos frecuencia como causa.
Green et al., en 1964, revisó a 130 pacientes de parálisis del tercer nervio adquirida. Su estudio reveló que la incidencia de parálisis aislada del nervio ocular es baja en la primera década y aumenta cada década hasta la séptima década y luego disminuye precipitadamente. Alrededor del 75% de los pacientes tenían más de 40 años. Los aneurismas vasculares fueron la causa más frecuente en su serie, representando el 29,2% del total de casos. Diabetes (19,2%), neuritis (15.4%), trauma (10.8%), los tumores (3.8%), sífilis (9.2%) y varios (3.,8%) se encontraban entre otras etiologías.
Harley, en 1980, revisó a 121 pacientes pediátricos con parálisis nerviosa tercera, cuarta, sexta y múltiple. La parálisis del tercer nervio representó el 26% de todos los casos. De los 42 casos de parálisis del tercer nervio, 15 fueron congénitos, 4 postraumáticos, 3 postinflamatorios y 5 de etiología vascular.
treinta casos aislados de parálisis del tercer nervio menores de 20 años fueron estudiados en el Hospital John Hopkins durante un período de 25 años por Miller. Casi el 43% de los casos fueron de etiología congénita., Las adquiridas fueron más comúnmente debido a traumatismos e infecciones seguidas de neoplasias, aneurismas y migraña oftalmopléjica.
Tiffin et al. se realizó un estudio retrospectivo de todos los pacientes con parálisis del nervio craneal adquirida III, IV o VI que fueron atendidos en el Departamento de Ortopedia del Hospital Ninewells, Dundee, durante un período de 9 años de 1984 a 1992. Se detectaron un total de 165 casos.
Las parálisis del nervio VI representaron la mayoría de los pacientes (57%), con las parálisis del nervio IV (21%) con mayor frecuencia que las parálisis del nervio III (17%) y las parálisis múltiples (5%)., Cerca del 35% de los casos fueron de etiología desconocida y el 32% de etiología vascular. Alrededor del 57% de todos los pacientes se recuperaron totalmente (en un período medio de 3 meses) y el 80% se recuperó al menos parcialmente. Los resultados se contrastan con los de estudios previos.
Victor estudió a 16 niños con parálisis congénita unilateral del nervio oculomotor en el Hospital John Hopkins. Ing et al. opinión 54 niños con parálisis del tercer nervio. En su serie, el 20% de los casos fueron congénitos. Los casos adquiridos se debieron con mayor frecuencia a traumatismos (57%) seguidos de inflamación (13%)., Ng y Lyons, en 2005, estudiaron a 18 niños menores de 14 años con parálisis del nervio oculomotor; de los cuales, 10 eran del sexo masculino y 8 del sexo femenino. Trece de los 18 (72%) niños estaban dentro de un grupo de edad ambliogénico, definido como 8 años o menos. Los mecanismos etiológicos fueron congénitos en 6 pacientes (33%), traumáticos en 5 (28%), neoplásicos en 4 (22%), vasculares en 2 (11%) y migrañosos o parainfecciosos en 1 (6%).
el mecanismo más común de parálisis congénita aislada del tercer nervio es una lesión perinatal del nervio periférico. No se presume que las lesiones nucleares sean la causa en estos casos., Los casos congénitos muestran predominio del ojo derecho.
esto se supone que está relacionado con el trauma del nacimiento, ya que la posición occipito-transversa izquierda del feto es la posición más común del occipucio durante el parto. Se pensó que la mayoría de los casos congénitos estaban aislados sin ninguna anomalía asociada; sin embargo, se han hecho algunos informes sobre las asociaciones de las parálisis congénitas del nervio oculomotor., Balkan y Hoyt, en 1984, han descrito pocos pacientes de parálisis congénita del tercer nervio con déficits neurológicos asociados consistentes en hemiplejía contralateral en 3 Pacientes, monoplejía en 1 paciente, retraso generalizado del desarrollo en 2 pacientes. Keith, en 1987, reportó 1 paciente con retraso en el desarrollo y autismo, 1 con espina bífia, 1 con Síndrome de Goldenhar y 1 paciente con ventrículos agrandados e hipoplasia del lóbulo temporal., Hamed, en 1991, describió a 2 pacientes de parálisis congénita del tercer nervio con hemiparesia, 2 con hidrocefalia, 1 con paraparesia espástica, 1 con paresia facial, 1 con displasia septo-óptica, 1 con síndrome del tracto óptico, 1 con cerebro medio R pequeño y paresia de los nervios craneales VII-XII y 1 paciente con Síndrome de Goldenhar e hidrocefalia. Después de estos informes de casos, Ing et al., en 1992, describió 2 casos de parálisis congénita del nervio oculomotor con parálisis cerebral y 1 con síndrome de Mobius., En 1997, Tsaloumas y Willshaw reportaron retraso en el desarrollo, convulsiones y problemas de comportamiento en 3 pacientes de parálisis congénita del tercer nervio; parálisis cerebral en 1 paciente, infarto del tronco cerebral en 1 paciente, infarto cerebeloso en 1 paciente, malformación de Chiari en 1 paciente, lesión de la línea media del mesencéfalo en 1 paciente y hemangioma intraconal en 1 paciente. White et al. han reportado dos casos de parálisis congénita del tercer nervio con hemangioma facial, hemangioma cerebeloso y parálisis aparente de la mirada., Sun y Kao notificaron dos casos de parálisis del nervio oculomotor congénita con déficits neurológicos y anomalías del sistema nervioso central (SNC). Uno de estos pacientes presentaba hipoplasia del mesencéfalo y del cuerpo coloso y otro presentaba dilatación ventricular y ausencia de septo pelucidum (síndrome de de Morsier).
en 1999, Mudgil y Repka notificaron accidente cerebrovascular en 4 pacientes, malformación arteriovenosa en 1 paciente, quiste aracnoideo de la fosa posterior en 1, Mobius en 1, craneocinostosis en 1, atrofia del tronco encefálico en 1 y ventriculomegalia en 1 paciente., Recientemente, Ng y Lyons, en 2005, describieron panhipopituitarismo junto con hipoplasia del nervio óptico, pérdida auditiva neurosensorial, quiste del plexo coroideo en 1 paciente de parálisis del nervio oculomotor congénita y holoprosencefalia con defecto de migración del SNC en 1 paciente.
la incidencia de ambliopía del ojo afectado es mayor en los casos congénitos de parálisis del tercer nervio. En el estudio de Victor, 9 de los 12 casos tenían ambliopía. La mejor agudeza visual en estos ojo ambliope fue 6/12. En un estudio de Ing et al., 5 de 11 casos de parálisis congénita tenían visión de 6/12 o mejor., A veces, el ojo sin parálisis puede desarrollar ambliopía en lugar de parálisis. Podría ser posible ya sea debido a la preferencia de fijación del ojo afectado o nistagmo coexistente que se humedece en el ojo más parético.
La pupila está en la mayoría de los casos de parálisis del tercer nervio. La pupila involucrada puede ser fija y dilatada debido a la pérdida de inervaciones al esfínter papilar o miótica debido a la inervación aberrante.
la parálisis del tercer nervio es a veces complicada debido a la inervación aberrante. Esto se observa tanto en casos adquiridos como congénitos., Miller documentó la regeneración aberrante en 8 de 13 casos congénitos, mientras que Victor en 10 de 16 casos. En caso de parálisis del tercer nervio adquirida, la etiología varía en diferentes grupos de edad. En los niños, el trauma (20%), la inflamación (13%), los tumores (10%) son las causas más comunes, mientras que en los adultos, las etiologías vasculopáticas, los aneurismas y el trauma son las principales etiologías.
Las parálisis nerviosas traumáticas son más comunes en hombres adultos jóvenes. En un estudio realizado por Elston, 16 de los 20 casos fueron varones., El tercer nervio está implicado generalmente en lesión cerrada severa, de alta velocidad de la cabeza por avulsión del mesencéfalo, necrosis primaria de la contusión o hemorragia intra y perineural en el espacio subaracnoideo.
el tercer nervio puede estar involucrado en cualquier nivel desde el nivel de su núcleo en el mesencéfalo hasta su área de suministro en la órbita. Las lesiones nucleares suelen deberse a patología vascular, desmielinización o neoplasias. Estas lesiones tienen una presentación variable dependiendo de la afectación de varios subnúcleos., Las lesiones nucleares suelen presentarse como parálisis unilateral del tercer nervio con compromiso contralateral del recto superior (RS) y ptosis bilateral, o tercer nervio bilateral, con o sin oftalmoplejía interna.
Las lesiones Fasciculares como las nucleares también se deben a patología vascular, desmielinización o neoplasias. Estas lesiones pueden comprometer las estructuras circundantes del tronco encefálico y, por lo tanto, pueden presentar signos de hemiplejía contralateral o temblor de intención contralateral y ataxia.
la afectación de los nervios periféricos es relativamente más común., La parte interpeduncular puede estar comprometida por aneurisma, trauma o meningitis. La parálisis de división superior o inferior aislada es relativamente menos común. Se ha reportado compromiso de división Superior debido a lesiones en el seno cavernoso anterior. La parálisis aislada de división inferior ha sido reportada con enfermedad orbitaria local o trauma, migraña viral, oftalmopléjica, vasculitis, enfermedad desmielinizante o patología desconocida.
compromiso del tercer nervio debido a la patología del seno cavernoso generalmente se presenta con parálisis nerviosa múltiple., La patología Orbital puede presentarse en forma de seudotumor, síndrome de Tolosa hunt, neuropatía traumática y compromiso tumoral. Estos pacientes suelen tener otros signos de localización como dolor, parestesias, proptosis y neuropatía óptica compresiva.