Aivotärähdys ja epilepsia: mikä on yhteys?
Mukaan 2003 raportin mukaan CDC, lievä traumaattinen vammoja tuloksia noin 500,000 päivystyspoliklinikalle käyntiä ilman sairaalahoitoa, ja lähes 200000 sairaalahoitoon vuodessa. Tämän luvun uskotaan kuitenkin olevan aliarviointi, koska useita ihmisiä, joilla on lievä traumaattinen aivovamma (TBI), ei koskaan nähdä ED. TBI: hen liittyy yhä useammin erilaisia neurolgisia jälkiseurauksia, jotka on lueteltu taulukossa 1. Näiden joukossa on epilepsia.
John Annegersin tekemä Populaatiotutkimus kouristuskohtauksista TBI: n jälkeen ym., osoitti, että vakioitu esiintyvyysaste oli 1,5 lievän vamman jälkeen, 2,9 keskivaikean vamman jälkeen ja 17 vakavan vamman jälkeen. Merkittäviä riskitekijöitä myöhemmin kohtauksia mukana aivojen ruhje ja kovakalvonalainen verenvuoto, kallo murtuma, tajunnan menetys tai amnesia enemmän kuin yhden päivän, ja ikä 65 vuotta tai vanhempi.,
Lisätiedot ovat saatavissa Etelä-Arizonassa VA rekisterin, joka näyttää: 184 potilaat, joilla on TBI, kolme prosenttia lievä TBI tapauksissa kokenut kouristuksia, viisi prosenttia kohtalainen TBI tapauksissa kokenut kouristuksia, ja 32 prosenttia vakavia TBI tapauksissa kokenut kouristuksia. Näistä 99 oli takavarikko-kuten loitsuja, 13 joilla vahvistetaan kohtauksia, 22 joilla on kyseenalainen kohtauksia (jotka vaativat tarkempaa arviointia varten diagnoosi), ja 64, joilla on muita syitä.,
Ymmärtäminen Vamman
Mukaan Puolustusministeriön määritelmä, akuutti vamma tulokset ensisijainen (mekaaninen) fyysinen häiriöitä aivojen. Myötätuntoisemmin aiheuttama rakenteellinen vamma ja/tai fysiologisen aivotoiminnan häiriöt seurauksena ulkoinen voima, joka on merkitty uusi puhkeamista tai pahenemista vähintään yksi seuraavista kliinisiä oireita välittömästi tapahtuman jälkeen:
1. Tajunnan menetys tai alentunut taso
2. Muistinmenetys välittömästi ennen tapahtumaa tai sen jälkeen
3., Kaikki muutokset mielentilassa vamman sattuessa (sekavuus, sekavuus, ajattelun hidastuminen jne.)
4. Neurologinen alijäämät (heikkous, tasapainon menetys, näköhäiriöt, praxis, pareesi/plegia, aistien menetys, afasia, jne.), joka voi olla ohimenevää
5. Kallonsisäinen leesio,
Koska aseman aivot, kallo, äkillinen kiihtyvyys, hidastuvuus, tai vääntö vammat voivat aiheuttaa aivojen lakko kallo, aiheuttaen vahinkoa.,
On olemassa kahdenlaisia vammoja tänne: suora trauma aiheuttaa ruhjeita, verenvuotoja ja repeämiä (vallankaappaus/ contrecoup vammoja), ja hajanainen axonal vamma päässä venyttää vammoja syvän valkean aineen.
miten se tapahtuu
kohtaukset ovat peräisin harmaasta aineesta. Tämä sisältää aivokuoren ja joitakin pienempiä, syvempiä alueita. Tämän jälkeen alas yksinkertaisin polku, ruhje johtaa veren ärsytystä, joka johtaa lisääntynyt todennäköisyys takavarikko (Tämä on enemmän tai vähemmän ensisijainen vamma, on kuitenkin toissijainen vahinko voi esiintyä)., Tutkitaan edelleen, tällä hetkellä pään vamma, neuronien vastuuvapauden, mikä laaja vapauttaa välittäjäaineiden, jonka jälkeen hermosolujen tukahduttaminen. Glutamaatin tulva avaa eksitotoksisuuteen liittyvän patofysiologisen reitin sekundaariseen solukuolemaan. Vapautunut glutamaatti sitoo sitten reseptoreitaan ja lisää solunsisäistä kalsiumia ja natriumia. Natriumin tullessa soluun osmolaalisuus muuttuu, jolloin solu ottaa vettä. Tämä johtaa sytosellulaariseen turvotukseen.,
Glutamaatin toimintaa johtaa myös vapauttaa kaliumia, mikä depolaroimattomiin solukalvon tavalla, joka jäljittelee leviää masennus, ja aktivoimalla natrium/ kalium (Atp) pumput. Tämä toiminta asettaa kennolle lisää energiantarvetta ja asettaa järjestelmän energiakriisiin. On tärkeää huomata, että prosessit voivat avautua viikoista kuukausiin vamman vakavuudesta riippuen.,
EEG-Näyttö
eläinkokeet ovat osoittaneet, alkuperäisen epilepsiaan viittaavaa kuvattu vaihtelevasti niin korkea amplitudi teräviä aaltoja, alhainen amplitudi korkea taajuus päästöt, tai yleistynyt korkea jännite nousee. Tämän jälkeen nopeasti ajan tukahdutetaan aivokuoren toimintaa, usein esiintyy lähes isoelektrinen. EEG-vaimennus voi kestää 10 sekunnista useisiin minuutteihin. Tämän yleistyneen hidastumisen vaimennusjakson jälkeen havaitaan asteittainen paraneminen normaaliin lähtötilanteeseen 10 minuutista tuntiin.,
ihmismalleissa EEG alkoi jo 10-15 minuutin kuluttua loukkaantumisesta ja useimmat eivät osoittaneet EEG: ssä juurikaan muutoksia, vaikka muutamissa havaittiin hajakuormituksen hidastumista. Lisäksi nyrkkeilijät ovat osoittaneet EEG: n amplitudin pienenevän ja lisänneet säännöllistä theta-aktiivisuutta 15-30 minuuttia ottelun jälkeen, ja vielä enemmän, jos heidät olisi tyrmätty. Muut tutkimukset ovat osoittaneet, että pitkään sen jälkeen, kun suuri suljettu tai läpitunkeva vammoja, Eeg osoitti monenlaisia dysrhythmias, polttoväli hidastaa, edestä alfa ja epilepsian päästöjä., Neurologien tulisi muistaa, että yleistynyt hidastuminen kestää kauemmin ratkaista kuin fokaalinen hidastuminen, mutta katoaa täydellisemmin. Eräässä tutkimuksessa havaittiin, että polttovälin hidastuminen kesti yli kaksi vuotta 22 prosentilla potilaista, lähinnä niillä, joille oli kehittynyt traumaperäinen epilepsia.
Kliiniset Vaikutukset
traumaattinen aivovamma voi aiheuttaa kouristuksia ja epilepsia, jossa todennäköisyys sairastua kouristuksia, jotka liittyvät vamman vakavuus. EEG-tutkimusten tulokset viittaavat siihen, että TBI voi aiheuttaa useita muutoksia, kuten fokaalisen hidastumisen., Nämä EEG-löydökset saattavat tulla tärkeiksi yksilölle, jolla ei ole selvää vauriota magneettikuvauksessa. Yksilö, jolla on aikaisin ja polttoväli hidastaa EEG voi olla henkilö, joka on suurempi riski post-traumaattinen epilepsia, mikä vähentää kynnystä hallinta tai ainakin tiiviimpi seuranta.
Mukautettu esitys Dr. Hishaw American Academy of Neurology 2012 vuosikokouksessa New Orleansissa.
G. Alexander Hishaw, MD on apulaisprofessori Neurologian & Psychiatry, University of Arizona College of Medicine.