Luurankolihasten
Solun fysiologia ja contractionEdit
lisäksi aktiini ja myosiini komponentteja, jotka muodostavat sarcomere, luuston lihassyiden sisältää myös kaksi muuta tärkeää sääntely proteiineja, troponin ja tropomyosin, jotka ovat välttämättömiä lihasten supistumisen tapahtuu. Nämä proteiinit liittyvät aktiiniin ja estävät sen yhteisvaikutuksen myosiinin kanssa. Luustolihaksen solut ovat hermostunut ja sovelletaan depolarisaatio, jonka välittäjäaine asetyylikoliinin, joka julkaistiin hermo-lihasliitoksessa, jonka moottori neuronien.,
Kun solu on riittävän kiihottunut, solu,”s sarcoplasmic satakerta tiedotteet ioni-kalsium (Ca2+), joka sitten on vuorovaikutuksessa sääntelyn proteiinia troponin. Kalsium-sidottu troponin läpi konformationaalisen muutoksen, joka johtaa liikkeen tropomyosin, myöhemmin altistaa myosiini-sitova sivustoja aktiini. Tämä mahdollistaa myosiinin ja actinin ATP-riippuvaisen crossbridge-pyöräilyn ja lihasten lyhentämisen.
PhysicsEdit
Lihasten voima on verrannollinen fysiologinen poikkipinta-ala (PCSA), ja lihasten nopeus on verrannollinen lihaksen kuidun pituus., Vääntömomentti ympäri yhteinen, kuitenkin, määräytyy määrä biomekaaniset muuttujat, kuten välimatka lihasten insertiot ja pivot-pistettä, lihasten koon ja Arkkitehtuurin välityssuhde. Lihakset ovat yleensä järjestetty vastakkain niin, että kun yksi ryhmä lihaksia sopimuksia, toinen ryhmä rentouttaa tai pidentää. Vastakkainasetteluun hermoimpulssien lihaksiin tarkoittaa, että se on mahdotonta täysin stimuloivat supistuminen kaksi vastakkaisia lihaksia kerrallaan., Aikana ballististen liikkeet, kuten heittäminen, antagonisti lihakset toimivat ”jarru” – agonistin lihaksia koko supistuminen, erityisesti lopussa liikkeessä. Esimerkiksi heitto, rinnassa ja edessä olkapää (anterior Deltoid) sopimuksen vedä varsi eteenpäin, kun lihakset takaisin ja takana olkapää (posterior Deltoid) myös sopimus ja tehdään eksentrinen supistuminen hidastaa motion alas välttää vammoja. Osa koulutuksen prosessi on oppiminen rentoutua antagonisti lihaksia, lisäämään voimaa input rintakehän ja etuosan olkapää.,
supistuvat lihakset tuottavat tärinää ja ääntä. Hidas nykiminen kuidut tuottavat 10-30 supistukset sekunnissa (10-30 Hz). Nopeat Nykiminen kuidut tuottavat 30-70 supistukset sekunnissa (30-70 Hz). Tärinää voi todistaa ja tuntea voimakkaasti kiristämällä lihaksiaan, kuten kiinteällä nyrkillä tehdessä. Äänen voi kuulla painamalla voimakkaasti jännittynyttä lihasta korvaa vasten, jälleen jämäkkä nyrkki on hyvä esimerkki. Ääntä kuvataan yleensä jyriseväksi ääneksi. Jotkut yksilöt voivat vapaaehtoisesti laatia tämän jyrinä ääni sairastua tensor tympani lihasten välikorvan., Räväkkä ääni kuuluu myös silloin, kun niska-tai leukalihakset ovat voimakkaasti jännittyneet.
Signaalin transduktio pathwaysEdit
Luuston lihaskudosta kuitua-tyyppi fenotyyppi aikuisilla eläimillä on säännelty useissa riippumaton signalointi polkuja. Näitä ovat väyliä mukana Ras/mitogeeni-aktivoitu proteiinikinaasi (MAPK) – reitin, kalsineuriinin, calcium/calmodulin-dependent protein kinase IV, ja peroksisomiproliferaattorin gamma coactivator 1 (PGC-1)., Ras/MAPK-signalointireitti linkkejä moottori neuronien ja signalointi järjestelmät, kytkin herätteen ja transkription asetuksen edistää hermo-riippuvainen induktion hidas ohjelman uudistamiseksi lihas., Kalsineuriini -, Ca2+/calmodulin-aktivoitu fosfataasi sekaantunut hermo toimintaa-riippuvainen kuitu-tyyppi erittely luuston lihasten, ohjaa suoraan fosforylaation valtion transkriptio tekijä NFAT, jolloin sen translokaation tumaan ja johtaa aktivointi hidas-tyypin lihasten proteiineja yhteistyössä myosyyttien enhancer factor 2 (MEF2) proteiinit ja muut säätelyproteiinit., Ca2+/calmodulin-dependent protein kinase toimintaa on myös upregulated hidas liikehermosolujen toimintaa, mahdollisesti koska se vahvistaa hidas-tyyppi kalsineuriini-syntyy vastauksia edistämällä MEF2 transactivator toimintoja ja parantaa oksidatiivisen kapasiteetin kautta stimulaation mitokondrioiden biogenesis.,
Supistumisen aiheuttama muutokset solunsisäisen kalsiumin tai reaktiivisia hapen lajeja, antaa signaaleja erilaisia polkuja, jotka ovat MAPKs, kalsineuriini-ja calcium/calmodulin-dependent protein kinase IV aktivoida transkriptio tekijät, jotka säätelevät geenien ilmentyminen ja entsyymin aktiivisuus luurankolihaksessa.,
Exercise-induced signaalinvälitysreittien luuston lihas, joka määrittää erikoistunut ominaisuudet hidas – ja nopea nykäistä lihaksen kuituja
PGC1-α (PPARGC1A), on transkription coactivator ydinalan reseptoreihin tärkeää sääntelyn määrä mitokondrioiden geenien mukana oksidatiivisen metabolian, suoraan vuorovaikutuksessa MEF2 synergistisesti aktivoida valikoiva hidas nykiä (ST) lihaksen geenien ja toimii myös tavoite kalsineuriini-signalointi., A peroksisomi proliferator-activated receptor δ (PPARδ)-välitteisen transkription reitti on mukana sääntelyn luuston lihaskudosta kuitua fenotyyppi. Hiiret, että satama on aktivoitu muoto PPARd näyttää ”kestävyyttä” fenotyyppi, koordinoitu kasvu hapettavien entsyymien ja mitokondrioiden biogenesis ja yhä suurempi osa ST kuidut., Niinpä—through functional genomics—kalsineuriinin, calmodulin-dependent kinase, PGC-1α, ja aktivoi PPARδ muodostavat perustan signalointi verkon, joka ohjaa lihasten kuitu-tyyppi muutosta ja metaboliset profiilit, jotka suojaavat insuliiniresistenssi ja lihavuus.
siirtyminen aerobista että anaerobista aineenvaihduntaa aikana kovaa työtä vaatii, että useat järjestelmät ovat nopeasti käytössä, jos haluat varmistaa jatkuva tarjonta ATP työ lihaksia., Näitä ovat siirtyminen rasva-pohjainen hiilihydraatti-pohjainen polttoaineiden, uudelleenjako veren virtaus nonworking käyttäessään lihaksia, ja poistaa useita sivutuotteiden anaerobinen aineenvaihdunta, kuten hiilidioksidia ja maitohappoa. Jotkut näistä vastauksista säätelevät transkription ohjaus fast twitch (FT) glykolyyttisiä fenotyyppi. Esimerkiksi, lihasten uudelleenohjelmointi päässä ST glykolyyttisiä fenotyyppi on FT glykolyyttisiä fenotyyppi liittyy Six1/Eya1 monimutkainen, joka koostuu jäsenistä Kuusi proteiinia perhe., Lisäksi hypoksia-indusoituva tekijä 1-α (HIF1A) on tunnistettu master säädin geenien mukana olennaista hypoksinen vastauksia, jotka ylläpitämään ATP-tasoja soluissa. Ablaatio HIF-1α luurankolihaksessa oli ensisijaisesti lisäämään toiminnan nopeutta rajoittava entsyymejä mitokondrioita, mikä osoittaa, että sitruunahappokierron ja lisääntynyt rasvahappojen hapetus voidaan kompensoida vähentynyt virtaus läpi glykolyyttisiä polku näillä eläimillä., Hypoksian välittämät HIF-1α-vasteet liittyvät kuitenkin myös mitokondrioiden toimintahäiriöiden säätelyyn muodostamalla mitokondrioihin liiallisia reaktiivisia happilajeja.
myös muut reitit vaikuttavat aikuisen lihasten luonteeseen. Esimerkiksi fyysinen voima sisällä lihaskudosta kuitua voi vapauttaa transkriptio tekijä seerumin vastekerroin päässä rakenteellinen proteiini titin, mikä muuttaa lihasten kasvua.