Status Epilepticus: Kun Kohtauksia Don”t Stop

lokakuu 20, 2020 admin 0 Comments

Tämä valtion jatkuva, alituinen, kohtaus voi olla hengenvaarallinen ja vaatii nopeaa toimintaa hätätilanteissa.Status epilepticus (se)—jatkuva, jatkuva, kohtaamaton tai nopeasti toistuva kouristuskohtaus-edustaa äärimmäistä kouristuskohtausta. Vaikka useimmat kohtaukset päättyvät itsestään alle 5 minuutissa, kukaan ei tiedä, miksi normaalit mekanismit joskus epäonnistuvat ja antavat SE: n kehittyä., SE on yleinen, esiintyvyys jopa 41 / 100,000 ihmistä vuosittain, ja myös hengenvaarallinen, arvioitu kuolleisuus on noin 20%.1-4 meillä on taipumus ajatella SE kuin pitkittynyt kohtaus kloniktoninen lajike, mutta todellisuudessa SE esiintyy useissa esityksissä.
SE voi olla alkuperäisen esityksen epilepsiaa sairastavilla potilailla, joilla ei ole ollut kohtauksia tai sairauden paheneminen potilailla, joilla on todettu epilepsia., Epilepsia ja sen komplikaatioita aiheuttavat vähemmän kuin puolet kaikista tapauksista SE; se tapahtuu mukaisesti yksi useita neurologisia loukkauksia, kuten infektio, trauma tai aivohalvaus.3
omavaraisia Kohtauksia
SE on yleensä määritelty valtion jatkuva, jatkuva, alituinen, takavarikko tai nopeasti toistuvia kohtauksia, jotka kestää yli 5 minuuttia tai kauemmin. Tarvitaan nopeita toimenpiteitä; 5-10 minuuttia on kynnys, jolla kohtaustoimintaa pidetään lääketieteellisenä hätätapauksena.5 siinä vaiheessa, neurologisia vaurioita alkaa esiintyä ja takavarikko on todennäköisesti häviävät itsestään., SE tulee epileptogeeninen (takavarikko ylläpitävä) lisäämällä hyperexcitable verkkojen; takavarikko tulee itsestään ylläpitävä.6-9 mitä kauemmin SE jatkuu, sitä todennäköisemmin kiihottavien välittäjäaineiden vahingoittaa neuronien ja huonompi ennuste.10-12
SE voi olla kouristus tai nonconvulsive. Molemmissa tyypeissä SE: n mukana seuraa muutoksia elektroenkefalografiassa (EEG). Yleensä potilas menettää tajuntansa tai hänelle kehittyy muuttunut tietoisuuden tunne. Kooma voi kehittyä. Yleistynyt convulsive SE on yleisempää kuin nonconvulsive SE, osuus on 37-70% tapauksista.,13 Kouristus SE on helppo tunnistaa sen juokseva moottori kouristuksia, ja liittyy merkittäviä fysiologisia muutoksia (Taulukko 114,15).
Nonconvulsive SE, enemmän vaikea tunnistaa, voi liittyä muuttunut tai vähentynyt tietoisuus, mukaan lukien kooma, tai paheneminen potilas on tavallista kohtaus kuvio ja tuntemuksia. Muutoin selittämätön käyttäytymisen poikkeavuuksia kuten kooma, fuuga valtioiden (amnesia-kuin-ehto), unissakävelyä, afasia, tai vainoharhaisuus voi esiintyä.,16
potilailla, joilla on ennestään epilepsia diagnoosit, noin 15% kokee vähintään 1 episodi SE heidän elinaikanaan. Yleisin syy SE on lääkityksen muutos tai lääkitys nonadherence. Näissä yleisissä tapauksissa ennuste täyteen toipumiseen on hyvä. Noin 12% epilepsiapotilaista saa tietää, että heillä on kouristuskohtaus, kun SE ilmenee esittävänä ilmentymänä.17,18
Kun epilepsia on poissa, central nervous system (CNS) loukkaus on usein SE syy, noin neljäsosa kolmasosa tapauksista kuuluvat tähän luokkaan., Aivohalvaus on yleisin syy akuutti SE liity epilepsia. Lapsilla, kuume ja infektio ovat yleisimpiä syitä. Vanhemmilla aikuisilla sydän-ja verisuonitaudit ovat tärkeämpiä.17-19 taulukossa 23,20 luetellaan muut SE: hen liittyvät ehdot.
ennuste
jokaisen potilaan ennuste riippuu etiologiasta, kouristusaktiivisuuden kestosta ja iästä.21 jos kouristuskohtaus johtuu aiemmin diagnosoidun epilepsiapotilaan riittämättömistä seerumipitoisuuksista, ennuste on hyvä, kun seerumin pitoisuudet palautuvat normaaliksi., Vastaavasti, jos SE on esittelee osoitus epilepsia, ennuste on myös hyvä, kun ehto on onnistunut epilepsialääkkeet.
jos etiologia on yksi taulukossa 2, Ennuste korreloi suoraan tilan kanssa. Nopeammat diagnoosit ja paremmat hoidot ovat vähentäneet kuolleisuutta viimeisten 50 vuoden aikana. Vanha ja hyvin vanha kuolevat todennäköisemmin koettuaan SE, yleensä perimmäinen syy.22
Hoito
Vaikka SE esiintyy monenlaisia esityksiä, jossa jotkut ovat enemmän hengenvaarallisia kuin toiset, se vaatii aina aggressiivinen toiminta., Ensihoitoa tarvitaan tukihoidolla, kunnes potilas voidaan kuljettaa sairaalaan. Ensiapujärjestelmän henkilökunta voi antaa epilepsialääkkeitä saapuessaan, jos kouristuskohtaus jatkuu yli 5 minuuttia. Bukkaali-tai intranasaalireitin kautta annettu peräsuolen diatsepaami tai midatsolaami ovat yleensä ensimmäiset lääkkeet, joita kokeillaan kotona tai ambulanssissa. Hengityselimistön toiminnan ylläpitäminen on tärkeää.23
Kun potilas saapuu sairaalaan, lääkintäryhmä perustaa laskimoon pääsy lääkitys hallinnon. Laskimoon annettava loratsepaami on bentsodiatsepiinin ensilinjan lääke., Päivystykseen henkilöstö yleensä antaa boluksena dekstroosia 50% tiamiinin estää wernicken enkefalopatia potilailla, joilla on riski tämän komplikaatio. Jos huumemyrkytys on todennäköinen syy, he voivat käyttää naltreksonia. Seuraava askel ovat bentsodiatsepiinit, joita seuraa fenytoiini, fosfenytoiini, valproaatti, levetirasetaami tai muut epilepsialääkkeet (Aed). Tarvittaessa sairaalan henkilökunta intuboi. Tavallista seurantaa täydennetään elektroenkefalogrammilla.,23
Samanaikaisesti, hätä joukkue käyttää mitään sairaushistoria saatavilla alkaen perheen tai tarkkailijoita määrittää järkevin lähestymistapa. Jos potilas on epileptinen, he keräävät verta sen määrittämiseksi, ovatko subterapeuttiset tasot syynä. Kaikkien potilaiden kanssa he tekevät myös diagnostisia tutkimuksia syyn selvittämiseksi ja sen hoitamiseksi asianmukaisesti.
the Far End of the Spectrum
refraktorinen SE aiheuttaa hoitodilemman. Kun SE potilaat eivät reagoi bentsodiatsepiinien tai muiden Epilepsialääkkeiden, lääkärit hallinnoida anestesian yrittää lopettaa kohtauksen toimintaa., Jos SE jatkuu vähintään 24 tuntia anestesian alkamisen jälkeen tai uusiutuu, kun anestesiaa vähennetään tai lopetetaan, potilaalla todetaan Super-refraktaarinen status epilepticus (SRSE). SRSE: tä esiintyy noin 10-15%: lla SE: n kanssa sairaalahoidossa olevista potilaista, ja noin 35% näistä potilaista kuolee.9,21,22
huonosti ymmärretty ja vaikeasti hoidettava SRSE on arvoitus. Anestesian tiopentaali/pentobarbital, midatsolaami tai propofoli on paras hoito valinta, mutta hoitohenkilökunta on hallinnoida Epilepsialääkkeitä samanaikaisesti., Mikään yksittäinen AED on osoittautunut huomattavasti parempi kuin mikään muu, ja jos polytherapy on valittu, rajoittaa Epilepsialääkkeiden 2 on järkevää. Lääkettä määräävien tulee välttää lääkkeitä, jotka lisäävät gamma-aminovoihappoa.9,21,24
Mahdollista toisen linjan hoitoja, jos anestesia-ja EPILEPSIALÄÄKKEITÄ epäonnistua ovat hypotermia; magnesiumsulfaatti-infuusio; pyridoksiini infuusio; immuunihoito steroideja, laskimonsisäinen immunoglobuliini, tai plasman vaihto; tai neurokirurgia; ja jos episodi voidaan ratkaista, noudattaminen ketogeeninen ruokavalio (runsaasti rasvaa, kohtalainen proteiinia, vähän hiilihydraatteja)., Viimesijaisia hoitomuotoja ovat sähkökonvulsiivinen hoito tai aivo-selkäydinnesteet.9,21
johtopäätös
lääkehoidon tarkka rooli SE: ssä on edelleen epäselvä ja kehittyvä. Ihanteellinen interventio on saatavilla laskimonsisäisenä agentti, on vain vähän haittavaikutuksia, anna korkea CNS penetrance, on helppo seurata, ja tarjota nopeaa helpotusta.
kunnes ihanteellinen aine löytyy ja testataan, farmaseutit voivat auttaa valitsemaan parhaat aineet monien saatavilla.
Ms. Wick on Connecticutin yliopiston farmasian yliopiston vieraileva professori ja Virginialainen freelancekirjoittaja.,

  1. Coeytaux A, Jallon P, Galobardes B, Morabia A. Esiintyvyys status epilepticus ranskankielisessä Sveitsissä: (EPISTAR). Neurologia. 2000;55:693-697.
  2. Tedrus GM, Fonseca LC, Nogueira Junior E, Pazetto D. Epilepsia puhkeaa yli 50-vuotiaita: kliininen ja electroencephalographic ominaisuudet. Arq Neuropsiquiatr. 2012;70:780-785.
  3. Trinka E, Höfler J, Zerbs A. Syitä status epilepticus. Epilepsia. 2012; 53 (suppl 4): 127-138.
  4. Logroscino G, Hesdorffer DC, Cascino G, Annegers JF, Hauser WA., Lyhytaikainen kuolleisuus ensimmäisen status epilepticus-jakson jälkeen. Epilepsia. 1997;38:1344-1349.
  5. Lowenstein DH, Bleck T, Macdonald RL. On aika tarkistaa status epilepticuksen määritelmää. Epilepsia. 1999;40:120-122.
  6. epilepsia Foundation of America. Kouristuskohtausten hoito epilepticus. Suositukset epilepsia Foundation of America ’ s Working Group on Status Epilepticus. JAMA. 1993;270:854-859.
  7. Lowenstein DH, Bleck T, Macdonald RL. On aika tarkistaa status epilepticuksen määritelmää. Epilepsia. 1999;40:120-122.
  8. Lowenstein DH, Cloyd J., Statuksen epilepticus ja pitkittyneet kohtaukset sairaalahoidon ulkopuolella. Epilepsia. 2007; 48 (suppl 8):96-98.
  9. Hunter G, Young GB. Status epilepticus: katsaus, jossa korostetaan tulenkestäviä tapauksia. Can J Neurol Sci. 2012;39:157-169.
  10. Krumholz A, Sung GY, Fisher RS, Barry E, Bergey GK, Grattan LM. Complex partial status epilepticus, johon liittyy vakava sairastuvuus ja kuolleisuus. Neurologia. 1995;45:1499-1504.
  11. Treiman DM, Walton NY, Kendrick C. progressiivinen järjestyksessä electroencephalographic aikana tapahtuneet muutokset yleistynyt kouristus status epilepticus. Epilepsia Res., 1990;5:49-60.
  12. Treiman DM, Meyers PD, Walton NY; DVA Status Epilepticus Cooperative Study Group. Kesto yleistynyt kouristus status epilepticus: suhde kliinisten oireiden ja hoitovasteen mukaan. Epilepsia. 1992; 33 (suppl 3): 66.
  13. Waterhouse E. the epidemiology of status epilepticus. Julkaisussa: Drislane R, Kaplan P, eds. Nonconvulsive status epilepticus. New York, NY: Demos Medical Publishing; 2008:23-40.
  14. Treiman DM. Kouristuskohtausten hoito epilepticus. Int Rev Neurobiol. 2007;81:273-285.
  15. Galimi R., Nonconvulsive status epilepticus in pediatric populations: diagnosis and management. Minerva Pediatr. 2012;64:347-355.
  16. Walton NY. Systemic effects of generalized convulsive status epilepticus. Epilepsia. 1993;34(suppl 1):S54-S58.
  17. DeLorenzo RJ, Pellock JM, Towne AR, Boggs JG. Epidemiology of status epilepticus. J Clin Neurophysiol. 1995;12:316-325.
  18. DeLorenzo RJ, Hauser WA, Towne AR. A prospective, population-based epidemiologic study of status epilepticus in Richmond, Virginia. Neurology. 1996;46:1029-1035.,
  19. Knake s, Rosenow F, Vescovi m, et al; Status Epilepticus-tutkimusryhmä Hessen (SESGH). Statuksen epilepticus esiintyvyys aikuisilla Saksassa: prospektiivinen, väestöpohjainen tutkimus. Epilepsia. 2001;40:759-762.
  20. Guekht A, Bornstein NM. Kohtauksia aivohalvauksen jälkeen. Handb Clin Neurol. 2012;108:569-583.
  21. Shorvon S, Ferlisi M. tulos hoitomuotojen tulenkestävät ja super-tulenkestävät kouristus status epilepticus ja suosituksia hoidon. Aivot. 2012;135:2314-2328.
  22. Hocker SE, Britton JW, Mandrekar JN, Wijdicks EF, Rabinstein AA., Tulon ennustajat tulenkestävän tilan epileptikössä. Arch Neurol. 2012;8:1-6.
  23. Riviello JJ Jr, Claassen J, Laroche SM, et ai; Neurocritical Care Society Status Epilepticus Ohje Kirjallisesti Valiokunnalle. Status Epilepticuksen hoito: Kansainvälinen Asiantuntijakysely . Neurokriittinen Hoito.
  24. Barmashenko G, Hefft S, Aertsen A, Kirschstein T, Köhling R. Myönteiset siirtymät GABAA-reseptorin kääntyminen mahdollinen, koska muunneltu kloridi homeostaasiin on levinnyt laajalle sen jälkeen, kun status epilepticus. Epilepsia. 2011;52:1570-1578.

Vastaa

Sähköpostiosoitettasi ei julkaista. Pakolliset kentät on merkitty *