Absorption des ions dans la boucle de Henle
le transport des ions le long du néphron est essentiel pour la réabsorption du sodium et de l’eau, le maintien du volume plasmatique et de la pression artérielle et la production d’urine. La boucle de Henle contribue à l’absorption d’environ 25% du sodium filtré et peut être ciblée par un traitement diurétique.
la boucle de Henle a une configuration en épingle à cheveux avec un membre descendant mince et un membre Ascendant mince et épais., Les segments descendants et ascendants minces ont des membranes épithéliales minces sans bordures de brosse et une activité métabolique minimale.
dans cet article, nous décrirons le transport ionique et le mouvement de l’eau qui se produit dans la boucle de henle, et nous examinerons la pertinence clinique de ceci.
Function
thick Ascending Limb
le principal site de réabsorption du sodium dans la boucle de Henle est le thick ascending limb (TAL). Le TAL est imperméable à l’eau., La réabsorption du Sodium (Na+) est active – le conducteur est L’ATPase Na+/K+ sur la membrane basolatérale qui pompe activement trois ions Na+ de la cellule dans l’interstitium et deux ions potassium(K+) dans la cellule. En créant une faible concentration intracellulaire de sodium, l’intérieur de la cellule devient chargé négativement, créant un gradient électrochimique.,
Le Sodium se déplace ensuite dans la cellule (à partir de la lumière tubulaire) le long du gradient électrique et chimique, à travers le transporteur NKCC2 sur la membrane apicale ce transporteur déplace un ion Na+, un ion K+ et deux ions Cl – à travers la membrane apicale. .
des ions de Potassium sont transportés de nouveau dans le tubule par des canaux de ROMK sur la membrane apicale pour empêcher l’accumulation toxique dans la cellule. Les ions chlorure sont transportés dans le fluide tissulaire via les canaux CIC-KB.,
Les effets globaux de ce processus sont:
- élimination du Na+ tout en retenant l’eau dans les tubules – ceci conduit à une solution hypotonique arrivant au DCT.
- Le pompage de Na+ dans l’espace interstitiel contribue à un environnement hyperosmotique dans la moelle rénale (voir ci-dessous)
Il existe également une réabsorption paracellulaire significative du magnésium, du calcium, du sodium et du potassium.
membre Ascendant mince
la réabsorption du Sodium dans le membre Ascendant mince est passive., Il se produit paracellulairement en raison de la différence d’osmolarité entre le tubule et l’interstitium.
comme le membre Ascendant épais est imperméable à l’eau, l’interstitium se concentre avec des ions, augmentant l’osmolarité. Cela entraîne la réabsorption de l’eau du membre descendant lorsque l’eau se déplace des zones à faible osmolarité vers des zones à osmolarité élevée. Ce système est connu sous le nom de multiplication à contre-courant.,
pour plus d’explications sur la multiplication à contre-courant, veuillez consulter cette vidéo utile:https://www.youtube.com/watch?v=Vqce2dtg45U
membre Descendant mince
le membre descendant est très perméable à l’eau, la réabsorption se produisant passivement via les canaux AQP1. De très faibles quantités d’urée, de Na+ et d’autres ions sont également réabsorbé. . Comme mentionné ci-dessus, la réabsorption de l’eau est entraînée par le système multiplicateur à contre-courant mis en place par la réabsorption active du sodium dans le TAL.,
pertinence clinique
Syndrome de Bartter
le syndrome de Bartter est un groupe de conditions autosomiques récessives causées par des mutations génétiques dans les gènes codant pour le transporteur NKCC2, le canal potassique apical ou le canal ionique basolatéral du chlorure. Les conséquences sont biochimiquement similaires à l’administration de diurétiques de l’Anse (voir ci-dessous). Il en résulte une hyponatrémie, une hypokaliémie et une alcalose métabolique
pertinence clinique
diurétiques de l’Anse
Les diurétiques de l’Anse tels que le furosémide inhibent le transporteur NKCC2 dans le membre Ascendant épais., La perte de réabsorption de sodium réduit l’hypertonicité de la moelle rénale, ce qui altère la réabsorption de l’eau dans le DCT et le CD. Cela conduit à une augmentation de l’excrétion de sodium dans l’urine et une diurèse significative, réduisant le volume plasmatique. En augmentant la livraison de sodium au DCT, il y a excrétion accrue de potassium. C’est le mécanisme derrière l’hypokaliémie fréquemment observés avec les diurétiques de l’anse.