Commotion cérébrale et épilepsie: Quel est le lien?
selon un rapport de 2003 du CDC, les lésions traumatiques légères entraînent environ 500 000 visites aux urgences sans hospitalisation et près de 200 000 hospitalisations par an. Cependant, on croit que ce nombre est une sous-estimation parce qu’un certain nombre de personnes atteintes de lésions cérébrales traumatiques légères (TCC) ne sont jamais vues dans une de. De plus en plus, le TCC est associé à diverses séquelles neurologiques, comme indiqué dans le tableau 1. Parmi celles-ci, l’épilepsie.
Une étude de population dans les crises après TCC par John Annegers, et al., a montré que le taux d’incidence normalisé était de 1,5 après une blessure légère, de 2,9 après une blessure modérée et de 17 après une blessure grave. Les facteurs de risque importants pour les crises ultérieures comprenaient une contusion cérébrale avec hématome sous-dural, une fracture du crâne, une perte de conscience ou une amnésie pendant plus d’un jour et un âge de 65 ans ou plus.,
des données supplémentaires sont disponibles dans le Registre VA du Sud de l’Arizona, qui montrent: sur 184 patients atteints de TCC, trois pour cent des cas de TCC légers ont eu des convulsions, cinq pour cent des cas de TCC modérés ont eu des convulsions et 32 pour cent des cas de TCC graves ont eu des convulsions. Parmi ceux-ci, 99 ont eu des crises convulsives, 13 ayant des crises confirmées, 22 ayant des crises douteuses (nécessitant une évaluation plus approfondie pour le diagnostic) et 64 ayant d’autres causes.,
comprendre la blessure
selon la définition du Ministère de la Défense, La blessure aiguë résulte d’une perturbation physique primaire (mécanique) du cerveau. Lésion structurelle d’origine traumatique et/ou perturbation physiologique de la fonction cérébrale résultant d’une force externe qui est indiquée par une nouvelle apparition ou une aggravation d’au moins un des signes cliniques suivants, immédiatement après l’événement:
1. Toute période de perte ou de diminution du niveau de conscience
2. Toute perte de mémoire pour des événements immédiatement avant ou après l’événement
3., Toute altération de l’état mental au moment de la blessure (confusion, désorientation, ralentissement de la pensée, etc.)
4. Déficits neurologiques (faiblesse, perte d’équilibre, changement de vision, praxis, parésie/plégie, perte sensorielle, aphasie, etc.) qui peut être transitoire ou non
5. Lésion intracrânienne
en raison de la position du cerveau dans le crâne, une accélération soudaine, une décélération ou des blessures de torsion peuvent provoquer le cerveau à frapper le crâne, causant des blessures.,
Il existe deux types de blessures ici: un traumatisme direct provoquant une contusion, des hémorragies et des lacérations (blessures coup/ contrecoup), et une blessure axonale diffuse provenant de blessures d’étirement à la substance blanche profonde.
comment cela se produit
Les crises proviennent de la matière grise. Cela inclut le cortex et certaines zones plus petites et plus profondes. En suivant le chemin le plus simple, une contusion entraîne une irritation du sang, ce qui entraîne une probabilité accrue de crise (il s’agit plus ou moins d’une blessure primaire, cependant, une blessure secondaire peut survenir)., Explorer plus loin, au moment de la blessure à la tête, les neurones se déchargent, entraînant une libération étendue de neurotransmetteurs, suivie d’une suppression neuronale. Un flot de glutamate ouvre la voie physiopathologique à la mort cellulaire secondaire associée à l’excitotoxicité. Le glutamate libéré lie alors ses récepteurs et provoque une augmentation du calcium intracellulaire et du sodium. Lorsque le sodium pénètre dans la cellule, l’osmolalité change, ce qui entraîne la prise d’eau par la cellule. Il en résulte alors un œdème cytocellulaire.,
L’activité du Glutamate entraînera également la libération de potassium, dépolarisant ainsi la membrane cellulaire d’une manière qui imite la propagation de la dépression et activant les pompes sodium / potassium (ATPase). Cette activité impose une demande énergétique accrue à une cellule et met le système dans un État de crise énergétique. Il est important de noter que les processus peuvent se dérouler sur des semaines à des mois en fonction de la gravité de la blessure.,
EEG Evidence
des modèles animaux ont montré une activité épileptiforme initiale décrite de diverses manières comme des ondes aiguës de forte amplitude, des décharges à haute fréquence de faible amplitude ou un pic généralisé à haute tension. Ceci est suivi rapidement par une période d’activité corticale supprimée, apparaissant souvent presque isoélectrique. La suppression de L’EEG peut durer de 10 secondes à plusieurs minutes. Après cette période de suppression de ralentissement généralisé, une amélioration progressive à une ligne de base normale est observée en 10 minutes à une heure.,
dans les modèles humains, L’EEG a commencé dès 10 à 15 minutes après que la blessure a été observée et la plupart ont montré aucune ou peu d’altération de l’EEG, bien que quelques-uns aient montré un ralentissement diffus. De plus, les boxeurs ont montré une amplitude EEG réduite et une activité thêta régulière accrue dans les 15 à 30 minutes après un combat, et encore plus s’ils avaient été assommés. D’autres études ont montré que longtemps après des blessures fermées ou pénétrantes majeures, les EEG présentaient une grande variété de dysrythmies, de ralentissements focaux, de décharges alpha frontales et épileptiformes., Les neurologues doivent être conscients que le ralentissement généralisé prend plus de temps à résoudre que le ralentissement focal, mais disparaît plus complètement. Une étude a montré un ralentissement focal persistant plus de deux ans chez 22% des patients, principalement chez ceux qui avaient développé une épilepsie post-traumatique.
Implications cliniques
une lésion cérébrale traumatique peut provoquer des convulsions et de l’épilepsie, la probabilité de développer des convulsions étant liée à la gravité de la blessure. Les données des études EEG suggèrent que le TBI peut induire de multiples changements, y compris un ralentissement focal., Ces EEG trouver peut-être devenir important chez une personne qui n’a pas une lésion évidente sur L’IRM. Une personne présentant un ralentissement précoce et focal de L’EEG peut être une personne qui présente un risque plus élevé d’épilepsie post-traumatique, diminuant ainsi le seuil de prise en charge ou au moins une surveillance plus étroite.
adapté d’une présentation du Dr Hishaw à la réunion annuelle 2012 de L’American Academy of Neurology à la Nouvelle-Orléans.
G. Alexander Hishaw, MD est professeur adjoint de Neurologie& psychiatrie, University of Arizona College of Medicine.