consoude
consoude et alcaloïdes Pyrrolizidiniques
la consoude, Symphytum officinale, est une plante indigène en Europe et en Asie tempérée. Les portions médicinales sont les feuilles et les racines fraîches, qui sont utilisées à l’extérieur pour les ecchymoses, les entorses, les rhumatismes et les pleurites. Les ingrédients actifs, les alcaloïdes pyrrolizidiniques (PAs), sont les toxines végétales les plus importantes associées aux maladies du foie. Il existe plusieurs centaines de variétés de PAs., Les espèces Heliotropium, Senecio, Crotalaria et t’u-san-chi’ (Compositae) sont le plus souvent responsables de lésions hépatiques, mais les AP ont également été identifiées dans d’autres familles de plantes telles que les Boraginaceae et les Leguminoseae. En effet, on a récemment signalé des lésions hépatiques dues à l’ingestion de la racine de Gynura, qui contient du Pas (Gynura segetum).72
L’hépatotoxicité liée au PAs a été décrite pour la première fois il y a 70 ans sous le nom de maladie du Senecio (thé maté) en Afrique du Sud.,73-76 des rapports d’hépatomégalie se développant chez des enfants jamaïcains et des preuves de cirrhose décompensée avec ascite après l’ingestion de « thé de brousse” ont rapidement suivi.77,78 plus tard, des épidémies ont été signalées en Inde et en Afghanistan.79,80 PAs sont des hépatotoxines dose-dépendantes qui provoquent généralement la VSD, actuellement appelée SOS. VOD (SOS) peut se manifester par une maladie aiguë avec ascite, hépatomégalie et ictère; comme une maladie subaiguë identifiée par une hépatomégalie persistante; ou comme une lésion hépatique chronique caractérisée par des caractéristiques histologiques ressemblant à une cirrhose cardiaque., Physiopathologiquement, l’oblitération Non thrombotique des veines centrilobulaires terminales se développe, rappelant le syndrome de Budd-Chiari, et conduit à une perturbation du flux sanguin hépatique.78 des doses élevées de PAs sont souvent responsables de lésions hépatiques aiguës, et l’utilisation à long terme de PAs relativement faibles doses a été associée à une hépatotoxicité insidieuse.
Les enfants exposés aux AP sont à risque de lésions hépatiques81,82 particulièrement graves,comme l’illustre un rapport de L’Afrique du Sud.,83 ce rapport concernait 20 Enfants admis dans deux hôpitaux avec SOS après l’administration d’un remède traditionnel contenant des PAs. Les principaux résultats cliniques ont été une ascite massive et une hépatomégalie. La mortalité était élevée, et parmi ceux qui ont survécu, il y avait un taux significatif de progression vers la cirrhose et l’hypertension portale. Également préoccupant est un rapport de SOS intra-utérin causé par l’ingestion maternelle d’une plante utilisée pour la cuisine qui contenait PAs.84 Le nouveau-né prématuré, accouché par césarienne, présentait une ascite et une hépatomégalie., L’évaluation post-mortem du foie a révélé des SOS et la présence de PAs dans le tissu hépatique.
le mécanisme de l’hépatotoxicité induite par L’AP n’est pas clair. De nombreux rapports ont suggéré un mécanisme toxique reproductible chez les animaux et lié à la biotransformation des alcaloïdes par le cytochrome P-450, avec la formation de dérivés pyrrole qui servent d’agents alkylants.85,86 la toxicité peut être augmentée par l’utilisation concomitante de phénobarbital via l’induction du cytochrome P-450., Plus récemment, des preuves ont émergé pour indiquer que le processus commence par des dommages aux cellules endothéliales sinusoïdales qui conduisent à une obstruction partielle de la lumière sinusoïdale, permettant ainsi aux globules rouges d’entrer dans L’espace de Disse et finalement obstruer le flux sanguin.87 cette constatation a servi de base au changement du nom de L’affection pathologique de VOD à SOS. L’arrêt de l’utilisation de la plante peut entraîner la résolution des symptômes chez certains patients, mais ceux qui souffrent d’insuffisance hépatique aiguë ou chronique peuvent nécessiter une transplantation hépatique.