défaillance baroréflexe

Le baroréflexe artériel amortit les fluctuations aiguës de la pression artérielle qui se produisent pendant la posture, le stress ou d’autres manœuvres. Lorsque la pression artérielle augmente, la distension vasculaire est transducée en activité électrique nerveuse, déclenchant une activation parasympathique réflexe et une inhibition sympathique. La fréquence cardiaque est ralentie et la résistance vasculaire est diminuée, tamponnant l’augmentation de la pression artérielle., Inversement, l’activité des barorécepteurs diminue lorsque la pression artérielle baisse, produisant une augmentation réflexe de la fréquence cardiaque et de la résistance périphérique. L’activité des barorécepteurs est réinitialisée lors d’augmentations soutenues de la pression artérielle, de sorte que chez les patients souffrant d’hypertension essentielle, la réactivité des barorécepteurs est maintenue. Cependant, la réinitialisation du baroréflexe joue au moins un rôle permissif dans la perpétuation de l’hypertension., Guyton a soutenu que le baroréflex est responsable de la régulation minute à minute de la pression artérielle, mais que la régulation à long terme de la pression artérielle est liée aux mécanismes de volume ajustés par les reins.1 cependant, des baroréflexes défectueux peuvent parfois influencer la régulation de la pression artérielle à long terme. Un exemple est la condition de baroréflexe échec. Ces patients sont un défi diagnostique et un cauchemar thérapeutique.

Cas 1

Une femme de 65 ans a été référée à notre centre pour l’évaluation d’une éventuelle défaillance du baroréflexe. Son principal symptôme était une hypertension volatile., Le patient avait des antécédents familiaux d’hypertension artérielle. Le traitement antihypertenseur a été initié à un jeune âge et les lectures de tension artérielle sont stables pendant de nombreuses années. Vingt – deux ans avant l’admission, un cancer de la thyroïde papillaire a été diagnostiqué. Elle a été traitée avec succès avec une thyroïdectomie et une radiothérapie locale suivie d’un traitement à la radio-iode. Six ans avant l’admission, le patient a subi un traumatisme cervical lors d’un accident de ski. Une sténose de l’artère carotide commune gauche secondaire à une lésion radiologique a été traitée par angioplastie et implantation d’un stent 4 ans avant l’admission., Après l’accident de ski, la pression artérielle est devenue très volatile. Des valeurs de pression artérielle systolique aussi élevées que 230 mm Hg ont été enregistrées même pendant un traitement antihypertenseur avec l’amlodipine, le ramipril, la spironolactone, le métoprolol et la moxonidine. L’hypertension a été exacerbée par le stress psychologique et l’activité physique mineure de telle sorte que la femme autrefois active a été limitée à son domicile. Elle a également noté une hypotension symptomatique avec des lectures de pression artérielle de 60/30 mm Hg. Les épisodes d’hypotension ont été exacerbés avec le traitement par l’amlodipine., À une occasion, elle a ingéré 2 mg de solution de Nifédipin lors d’un épisode hypertensif. En 15 minutes, la pression artérielle systolique a diminué > 100 mm Hg. Elle n’a pas signalé de symptômes orthostatiques ou d’autres symptômes de dysfonctionnement autonome. D’autres causes secondaires d’hypertension artérielle avaient été soigneusement exclues dans un autre hôpital.

la pression artérielle en décubitus dorsal était de 145/70 mm Hg, avec une fréquence cardiaque de 80 bpm. Après 5 minutes debout, la pression artérielle et la fréquence cardiaque étaient respectivement de 132/69 mm Hg et 88 bpm., L’arythmie sinusale respiratoire a été profondément réduite, ce qui suggère une activation parasympathique efférente altérée du cœur. Nous avons effectué des tests baroréflexes avec des enregistrements de l’activité nerveuse sympathique musculaire (ADNM). L’ADM a augmenté même au repos (Figure 1). De faibles doses de phényléphrine et de nitroprussiate ont provoqué une réponse excessive de la pression artérielle par rapport aux sujets sains. Les modifications compensatoires de la fréquence cardiaque et de L’ADNM induites par le baroréflex ont été profondément réduites (Figures 1 et 2). L’application intraveineuse de 150 µg de clonidine a diminué la pression artérielle de 57/23 mm Hg., Nous avons arrêté le traitement par moxonidine et amlodipine et commencé le patient sous α-méthyl-DOPA. La thérapie a atténué les surtensions.

cas 2

La femme de 64 ans a présenté un diagnostic présumé de défaillance du baroréflexe pour un diagnostic plus approfondi et un traitement. Le patient précédemment normotenseur a connu un accident vasculaire cérébral 21 ans avant l’admission résultant d’une dysplasie fibromusculaire des artères carotides. Par la suite, les deux artères carotides internes ont été dilatées chirurgicalement. Deux ans plus tard, le patient a noté une masse douloureuse près de la cicatrice sur le côté gauche du cou., La masse a empiété sur la glande thyroïde et a été enlevée chirurgicalement. Au cours de la chirurgie, l’artère carotide gauche a été endommagée de telle sorte qu’une greffe de patch carotidien a dû être insérée. L’examen pathologique de la masse a révélé une fibromatose agressive. Pour prévenir les récidives, le patient a été traité par radiothérapie au cou. Après la procédure, le patient a noté une hypertension volatile avec de grandes fluctuations de la pression artérielle. Un syndrome de Horner du côté gauche et une parésie du larynx récurrent ont également été notés. L’Hypertension a été exacerbée pendant le stress, tandis que l’hypotension s’est produite au repos., Des valeurs de pression artérielle aussi élevées que 250/130 mm Hg avaient été enregistrées, ce qui a entraîné des admissions aux urgences à plusieurs reprises. Comme un effort mineur induisait une réponse pressive profonde, le patient était incapable de mener une vie normale. Les causes secondaires de l’hypertension ont été exclues. Le traitement par des patchs de clonidine n’a pas permis de contrôler la pression artérielle.

la pression artérielle en décubitus dorsal était de 247/132 mm Hg avec une fréquence cardiaque de 90 bpm. Après 3 minutes debout, la pression artérielle était de 239/136 mm Hg avec une fréquence cardiaque de 90 bpm. L’arythmie sinusale respiratoire a été profondément réduite., MSNA a été augmenté même au repos. En raison de l’augmentation de la pression artérielle basale, le test de baroréflex n’a été effectué qu’avec du nitroprussiate. Le patient était extrêmement hypersensible au nitroprussiate. Les changements compensatoires de la fréquence cardiaque et de L’ADNM induits par le baroréflex ont été profondément réduits (Figure 2). L’application intraveineuse de 120 µg de clonidine a diminué la pression artérielle de 78/45 mm Hg. Le patient a commencé à prendre de l’α-méthyl-DOPA. Sur ce traitement, la pression artérielle était encore très volatile mais les épisodes hypertensifs ont été atténués.,

Discussion

Les Baroréflexes jouent un rôle central dans la régulation de la pression artérielle. Les changements de la pression artérielle provoquent des changements dans l’étirement des barorécepteurs carotides et aortiques. L’étirement barorécepteur altéré est transmis aux noyaux du tronc cérébral médullaire via les nerfs glossopharyngé et vague. Les principales stations de relais afférentes dans le tronc cérébral sont les noyaux tractus solitarii (NTS). Dans le tronc cérébral, les informations provenant des barorécepteurs sont intégrées à l’entrée d’autres afférents et à l’entrée corticale., L’activité parasympathique et sympathique efférente est ajustée pour compenser la variation de la pression artérielle systémique. Ainsi, le baroréflexe atténue les changements excessifs de la pression artérielle. Ce mécanisme sert à maintenir le flux sanguin vers les organes, en particulier le cerveau. De plus, le système vasculaire est protégé contre les fluctuations importantes et potentiellement délétères de la pression artérielle. Des études plus récentes suggèrent que les mécanismes baroréflexes sont également impliqués dans le contrôle de la pression artérielle à long terme., En effet, le déchargement chronique des barorécepteurs carotidiens induit par la ligature de l’artère carotide commune proximale au sinus peut produire une hypertension neurogène pendant une période de 7 jours.2 en outre, la stimulation électrique bilatérale des sinus carotidiens produit une hypotension soutenue chez le chien pendant 7 jours.3

la perte presque complète de la fonction baroréflexe afférente provoque une défaillance du baroréflexe (Figure 3). Dans cette condition,  » le cerveau ne connaît pas la pression artérielle systémique et fait ce qu’il veut., »Toute structure d’arc afférente, y compris les barorécepteurs, les neurones afférents transmettant l’information des barorécepteurs, ou les noyaux afférents du tronc cérébral peuvent être impliqués.4-7 chez la plupart des patients atteints d’insuffisance baroréflexe, la lésion afférente semble être associée à des lésions des neurones efférents du nerf vague. Les dommages entraînent une dénervation parasympathique partielle ou complète du cœur (« échec baroréflexe non sélectif”). Les 2 patients dans la vignette de cas tombent dans ce groupe. Chez une minorité de patients, les neurones parasympathiques efférents au cœur sont intacts (« échec baroréflexe sélectif”).,7 l’échec baroréflexe sélectif et non sélectif peut différer dans la présentation clinique.

Causes de L’échec du baroréflexe

chez la plupart des patients, le mécanisme qui a conduit à une interruption bilatérale de l’entrée du baroréflexe afférent est suggéré par l’historique.5 une cause fréquente d’échec baroréflexe est la chirurgie du cou étendue et la radiothérapie pour les cancers du cou, qui peuvent endommager les barorécepteurs ou les neurones baroréflexes afférents.5,8,9 chez certains patients, la perte bilatérale résulte d’un traumatisme répété au cou.,7 une défaillance baroréflexe a également été décrite chez des patients atteints du syndrome du paragangliome familial.5 les dommages bilatéraux au NTS, la station de relais la plus importante pour l’entrée autonome afférente, sont une cause rare de défaillance du baroréflexe.6,10 chez un autre patient, l’insuffisance baroréflexe était secondaire à une encéphalomyélite paranéoplasique.11 chez un certain nombre de patients présentant des signes et symptômes typiques de l’échec du baroréflex, aucune étiologie n’a pu être documentée.

l’Épidémiologie

Il existe une littérature abondante sur les baroréflexe fonction de différentes espèces animales et chez l’homme., Cependant, le nombre de patients atteints d’insuffisance baroréflexe rapporté dans la littérature est relativement faible. Une altération de la fonction baroréflexe semble être fréquente après une radiothérapie pour le cancer du larynx et après une endartériectomie carotidienne unilatérale. Cependant, une défaillance manifeste du baroréflex semble être rare dans les deux conditions.12,13 le petit nombre de cas signalés peut suggérer que l’insuffisance baroréflexe est une affection rare. Peut-être que la probabilité de subir des dommages bilatéraux aux structures baroréflexes afférentes est faible., Une autre explication du petit nombre de cas signalés est que de nombreux cas de défaillance du baroréflex ne sont pas détectés.

caractéristiques cliniques

la plupart des patients qui sont finalement diagnostiqués avec un échec baroréflexe sont envoyés dans des centres de soins tertiaires pour une évaluation de l’hypertension artérielle sévère et volatile. Cependant, chez la majorité des patients, l’hypertension artérielle volatile n’est pas causée par une défaillance baroréflexe. D’autres causes d’hypertension volatile, telles que l’hypertension rénovasculaire ou le phéochromocytome, doivent être considérées en premier., Les épisodes hypertensifs sont généralement accompagnés d’une tachycardie, un soi-disant « suivi” de la pression artérielle et de la fréquence cardiaque.5,7 de nombreux patients éprouvent des sensations de chaleur ou de bouffées vasomotrices, de palpitations, de maux de tête et de diaphorèse. Les épisodes hypertensifs sont déclenchés par des facteurs tels que le stress psychologique, l’exercice physique et la douleur. Une minorité de patients présente des épisodes d’hypotension et de bradycardie. Des épisodes hypotenseurs peuvent être observés lorsque les patients sont au repos et que l’apport cortical est diminué. L’hypotension orthostatique sévère n’est pas un symptôme typique de l’échec baroréflexe., Une hypotension orthostatique peut être observée chez les patients atteints d’insuffisance baroréflexe qui sont en perte de volume ou traités avec des médicaments sympatholytiques.

le phéochromocytome, l’attaque de panique, le trouble d’anxiété généralisée, l’hyperthyroïdie, le sevrage alcoolique et l’abus de drogues peuvent provoquer des symptômes ressemblant à une défaillance baroréflexe. Certaines drogues, telles que les amphétamines et la cocaïne, peuvent parfois imiter l’échec du baroréflexe.

l’apparition de l’échec baroréflexe peut être très brusque ou plus graduelle. Une apparition brutale des symptômes se produit généralement chez les patients présentant une insuffisance baroréflexe attribuable à une chirurgie du cou., Arriver au bon diagnostic peut être simple dans ce groupe. L’échec baroréflexe avec une apparition plus progressive à la suite d’une radiothérapie ou d’une dégénérescence neuronale peut être difficile à diagnostiquer.

le degré d’hypertension semble être différent pendant la phase aiguë et la phase chronique de la maladie. Après une interruption aiguë de l’entrée baroréflexe afférente, la pression artérielle est particulièrement élevée (”Entzügelungshochdruck », c’est-à-dire une hypertension déchaînée).14,15 sorts apnéiques peuvent être vus au cours des premières 24 heures, lorsque l’entrée du corps carotidien dans le système nerveux central (SNC) est perdue., Dans la phase plus chronique, la pression artérielle moyenne a tendance à diminuer. Pourtant, la pression artérielle reste très variable. Un effet temporel similaire a été observé dans des modèles animaux de défaillance baroréflexe.

en raison de la perte du tampon baroréflexe, les patients présentant une altération de la fonction baroréflexe sont extrêmement hypersensibles aux médicaments vasoactifs. Les doses Standard d’antihypertenseurs peuvent provoquer une réponse dépressive profonde. Les agents presseurs, qui peuvent être contenus dans des médicaments en vente libre ou des compléments alimentaires, peuvent augmenter la pression artérielle à des niveaux dangereusement élevés., Les patients atteints d’insuffisance baroréflexe sont extrêmement sensibles au volume. La perte de Volume aggrave les épisodes hypotenseurs. L’expansion du Volume a l’effet inverse.

tests diagnostiques

la plupart des caractéristiques cliniques importantes de l’échec du baroréflex peuvent être élucidées avec un historique et un examen physique soigneux. Chez les patients présentant une insuffisance baroréflexe, l’hypotension orthostatique n’est pas une découverte typique. Certains patients atteints d’insuffisance baroréflexe présentent une augmentation de la pression artérielle en position debout.,7 en revanche, les patients présentant un dysfonctionnement de l’arc efférent du baroréflexe (c’est-à-dire une insuffisance autonome) présentent une hypotension orthostatique profonde en l’absence d’une augmentation adéquate de la fréquence cardiaque.16,17 l’hypotension est immédiatement réversible en décubitus dorsal. Les caractéristiques distinctives de l’échec baroreflex et de l’échec autonome sont données dans le tableau. Des tests cardiovasculaires autonomes simples, tels que la détermination de l’arythmie sinusale respiratoire, une manœuvre de Valsalva et des tests de presseur à froid et de poignée, peuvent être utiles pour élucider davantage la physiopathologie., Les efférents sympathiques au système vasculaire et au cœur sont intacts chez les patients atteints d’insuffisance baroréflexe. Par conséquent, ces patients présentent une réponse pressor normale ou même accrue aux tests de pressor à froid et de poignée. En revanche, ces réponses sont atténuées chez les patients présentant une insuffisance autonome. L’arythmie sinusale respiratoire est réduite en cas d’échec baroréflexe non sélectif car les efférents parasympathiques du cœur sont endommagés. En revanche, l’arythmie sinusale respiratoire peut être conservée en cas d’échec baroréflexe sélectif.,7 un tensiomètre de vingt-quatre heures peut être utile pour démontrer les grandes fluctuations de la pression artérielle et le suivi de la pression artérielle et de la fréquence cardiaque.,

Le test baroréflexe doit être envisagé chez les patients présentant des signes et symptômes typiques d’échec baroréflexe après que des entités plus communes ont été exclues., Le contrôle de la fréquence cardiaque baroréflex peut être évalué de manière non invasive à l’aide d’une analyse spectrale croisée18 ou de la méthode séquentielle.19,20 ces méthodes n’ont pas été évaluées chez les patients atteints d’insuffisance baroréflexe et ne peuvent être recommandées comme test diagnostique dans ce contexte. Au lieu de cela, la fonction baroréflexe doit être évaluée avec des méthodes pharmacologiques. Pendant le test baroréflex, la pression artérielle et la fréquence cardiaque doivent être surveillées en continu. L’anomalie diagnostique est l’absence ou une réduction substantielle d’une réponse bradycardique aux agents presseurs ou d’une réponse tachycardique à un vasodilatateur.,5 sujets normaux diminueront la fréquence cardiaque de 7 à 21 bpm en réponse à une dose de phényléphrine qui augmente la pression artérielle systolique de 20 mm Hg et augmenteront la fréquence cardiaque de 9 à 28 bpm en réponse à une dose de nitroprussiate qui abaisse la pression artérielle de 20 mm Hg. En revanche, les patients en échec baroréflex n’ont pas modifié leur fréquence cardiaque de > 4 bpm avec l’une ou l’autre manœuvre. La perte du tampon de pression artérielle baroréflexe chez ces patients est associée à une hypersensibilité ≈10 à 20 fois aux médicaments vasoactifs., Par conséquent, le test baroréflexe doit être effectué en commençant par de faibles doses de phényléphrine (12,5 µg) et de nitroprussiate (0,1 µg/kg). Les doses doivent être augmentées pour obtenir une variation de la pression artérielle systolique d’au moins 20 à 25 mm Hg. Théoriquement, on voudrait évaluer la régulation baroréflexe de la fréquence cardiaque et du trafic nerveux sympathique, qui sont tous deux altérés dans l’échec baroréflexe.4,7 cependant, l’enregistrement des activités sympathiques n’est disponible que dans quelques institutions spécialisées. Les tests baroréflexes anormaux à eux seuls ne suffisent pas à diagnostiquer une défaillance baroréflexe., L’Absence de changements de fréquence cardiaque pendant le test baroréflexe peut également être observée chez les patients souffrant d’insuffisance autonome. La détermination de la réponse de la noradrénaline à la clonidine peut être utile pour différencier l’échec baroréflexe du phéochromocytome. La détermination de la sensibilité à la réponse dépressive induite par la clonidine peut être utile pour confirmer l’hypertension à médiation sympathique et pour guider le traitement.

traitement

la première étape du traitement des patients présentant une altération de la fonction baroréflexe est l’éducation du patient, des membres de sa famille et des médecins référents., Les Patients et les membres de la famille doivent être formés à la mesure de la pression artérielle. Il est particulièrement important de transmettre l’information que de nombreux médicaments qui ne provoquent pas de changements dans la pression artérielle chez les sujets en bonne santé peuvent avoir un effet dramatique chez les patients atteints d’insuffisance baroréflexe. Par exemple, nous avons rencontré un patient qui présentait une hypotension potentiellement mortelle après l’application d’une dose standard de nitroglycérine sublinguale.7 par conséquent, les médicaments vasodilatateurs tels que les bloqueurs des canaux calciques doivent être évités chez les patients atteints d’insuffisance baroréflexe., Les médicaments qui peuvent modifier l’activité sympathique ou le tonus vasculaire, y compris une variété de médicaments en vente libre, doivent être utilisés avec une grande prudence chez les personnes sensibles. Les changements dans l’équilibre de sodium peuvent déplacer la pression artérielle moyenne à des valeurs plus élevées ou plus basses chez les patients présentant une insuffisance baroréflexe. Par conséquent, un traitement antihypertenseur avec des diurétiques ne peut pas être recommandé pour la majorité des patients.

l’un des principaux objectifs du traitement des patients atteints d’insuffisance baroréflexe est de prévenir les épisodes d’hypertension extrême., La Clonidine et l’α-méthyl-DOPA diminuent l’activité sympathique dans le SNC et dans la périphérie. De plus, ils provoquent une sédation légère. Ces effets atténuent les surtensions.5,7 notre expérience chez le patient 2 suggère que les patchs de clonidine peuvent ne pas convenir à tous les patients. Nous supposons que l’absorption de la clonidine par la peau peut être altérée pendant l’activation sympathique associée à une vasoconstriction cutanée. Chez certains patients atteints d’insuffisance baroréflexe, la clonidine ou l’α-méthyl-DOPA peuvent provoquer des effets secondaires intolérables, tels qu’une exacerbation de la dépression., Chez ces patients, des agents sympatholytiques à action périphérique, tels que la guanéthidine et le guanadrel, ont été utilisés avec succès.7 Malheureusement, ces médicaments ne sont plus disponibles dans de nombreux pays. Peut-être que les inhibiteurs α-adrénergiques et β-adrénergiques pourraient être utilisés chez les patients qui ne tolèrent pas les agents sympatholytiques centraux. Notre deuxième patient a connu une rétention de volume importante après le début du traitement par α-méthyl-DOPA. Chez ces patients, de faibles doses de diurétiques peuvent être ajoutées avec prudence., Étant donné que l’hypertension chez les patients atteints d’insuffisance baroréflexe est souvent entraînée par une entrée corticale, qui n’est pas opposée par le baroréflexe, les benzodiazépines provoquent une réduction de la pression artérielle et peuvent être utilisées chez des patients sélectionnés. Les benzodiazépines sont particulièrement utiles dans la phase aiguë de l’échec baroréflexe.

en particulier, les patients présentant un échec baroréflexe sélectif présentent des épisodes hypotenseurs.7 parfois, l’hypotension est exacerbée de manière aiguë par le traitement antihypertenseur., Cependant, à long terme, la prévention de l’hypertension peut atténuer la perte de volume induite par la pression par le rein. Ainsi, le contrôle efficace de l’hypertension peut améliorer l’hypotension. Nous encourageons les patients qui souffrent d’hypotension sous traitement antihypertenseur chronique à augmenter leur consommation de sel alimentaire. Chez les patients sélectionnés, un traitement pharmacologique de l’hypotension est nécessaire. En raison de sa longue durée d’action, la fludrocortisone est un bon choix pour le traitement de l’hypotension chez ces patients. Les autres agents presseurs doivent être utilisés avec une grande prudence.,

chez quelques patients atteints de vagotonie maligne, Les épisodes d’hypotension peuvent s’accompagner d’une bradycardie et d’une asystolie potentiellement mortelles. L’Implantation d’un stimulateur cardiaque peut être nécessaire chez ces patients rares.7,21

résumé

la défaillance du baroréflexe résulte d’une lésion bilatérale des afférents du baroréflexe. Chez la majorité des patients, la lésion afférente s’accompagne d’un dysfonctionnement parasympathique efférent (échec baroréflexe non sélectif). Chez les patients rares, avec échec baroréflexe sélectif, les efférents parasympathiques sont épargnés., La plupart des patients atteints d’insuffisance baroréflexe présentent une hypertension artérielle volatile. L’hypertension est exacerbée par des stimuli sympathiques. L’Hypotension et la bradycardie sont particulièrement fréquentes chez les patients présentant une insuffisance baroréflexe sélective et surviennent lorsque les patients sont détendus et au repos. En raison de la perte de tampon de pression artérielle baroréflexe, les patients peuvent présenter une hypotension potentiellement mortelle avec des médicaments vasodilatateurs. Les médicaments sympatholytiques sont très utiles pour atténuer les surtensions., La combinaison paradoxale de médicaments sympatholytiques avec des agents presseurs peut être nécessaire chez les patients occasionnels présentant des épisodes hypotenseurs particulièrement sévères. La bradycardie symptomatique dans l’échec sélectif du baroréflex est une indication de l’implantation d’un stimulateur cardiaque.

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