démence

la perte de tissu cérébral, appelée atrophie cérébrale, est une partie normale du vieillissement, mais la SEP accélère le processus. Une telle atrophie est un indicateur critique du déclin physique et cognitif de la SEP, mais parce que la mesure de l »atrophie cérébrale est coûteuse et compliquée, il est fait principalement dans les milieux de recherche.
La base biologique de l’atrophie de la matière grise dans la SEP n’est pas bien comprise, mais les dommages à la matière grise semblent être le facteur le plus critique menant à une invalidité permanente., Jusqu’à présent, on pensait que les lésions ou les plaques observées dans la substance blanche étaient la cause des dommages au cerveau. De nouvelles données indiquent que ces lésions ne représentent que 30% de l’atrophie de la matière grise; d’autres mécanismes neurodégénératifs inexpliqués sont donc également impliqués.

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La cause principale est inconnue
la SEP est une maladie neurodégénérative inflammatoire chronique du système nerveux central (SNC) qui affecte le cerveau et la moelle épinière. C’est la maladie neurologique chronique la plus fréquente chez les jeunes et les adultes en Europe et touche environ 2,5 millions de personnes dans le monde. L’étude a été publiée dans la revue Archives of Neurology (66(2):173-9) et a été réalisée par L’équipe du Dr Pablo Villoslada de l’Université de Navarre., En décembre dernier, ces chercheurs ont rejoint L’Hôpital Clínic, Barcelone-IDIBAPS. Jusqu’à présent, on pensait que l’atrophie observée dans le cerveau des patients atteints de SEP était causée par la plaque dans la substance blanche. Les nouveaux résultats montrent que ces plaques n’expliquent que 30% des lésions.
Jusqu’à présent, on supposait que la SEP affectait principalement la myéline, une graisse qui enveloppe les nerfs. On pensait que les plaques qui se forment dans la myéline étaient directement responsables de l’atrophie de la matière grise., Cette étude a été conçue pour déterminer si la perte de volume-l’atrophie-dans les structures du cerveau était liée à la présence de lésions ou de coupures dans les nerfs qui leur sont connectés.
Les chercheurs ont analysé le cerveau de 81 personnes (61 atteintes de SEP et 20 personnes en bonne santé) en utilisant l’imagerie par résonance magnétique (IRM) et une méthode morphométrique (volumétrie)., L’étude s’est concentrée sur la voie optique, en commençant par l’hypothèse que les lésions dans cette partie du cerveau, et dans aucune autre, ne sont en corrélation avec l’atrophie du cortex occipital et du noyau géniculé latéral (LGN), les principaux centres de traitement de l’information visuelle. Les résultats indiquent que les lésions de la substance blanche des nerfs originaires de la CGL expliquer jusqu’à 28% de la variation de volume. L’atrophie du cortex occipital ne correspond pas à la présence de lésions dans la voie optique, probablement parce qu’elle est associée à de nombreuses autres voies.,

ainsi, bien que les plaques sclérotiques dans les nerfs contribuent de manière significative à l’atrophie de la matière grise, les 72% restants doivent encore être expliqués. Les données suggèrent que d’autres processus neurodégénératifs sont impliqués. Parce que l’atrophie de la matière grise est la principale cause de la forme progressive de la maladie et de ses séquelles graves, il est important de mieux comprendre le mécanisme principal des dommages, en dehors des plaques classiques, afin de pouvoir appliquer ces connaissances au traitement de la maladie.,
atrophie cérébrale et dépression
Une étude récente rapportée sur la salle de presse de L’UCLA, examine l’atrophie cérébrale comme une cause de dépression pour les personnes atteintes de SEP.en ajoutant à tout ce que les gens gèrent leur SEP est la dépression ― pour laquelle les personnes atteintes de SEP ont un risque à vie aussi élevé que 50%.
pourtant, malgré sa prévalence, la cause de cette dépression n’est pas comprise. Ce n »est pas lié à la gravité de la SEP, et il peut survenir à n » importe quel stade de la maladie. Cela suggère que ce n « est pas simplement une réaction psychologique qui vient de faire face au fardeau d » un trouble neurologique grave.,
maintenant, dans la première étude de ce type chez l’homme vivant, les chercheurs de L’UCLA suggèrent une cause, et ce n’est pas psychologique, mais physique: atrophie d’une région spécifique de l’hippocampe, une partie critique du cerveau impliqué dans l’humeur et la mémoire, entre autres fonctions.
reportage dans la première édition en ligne de la revue Biological Psychiatry, auteur principal de L’étude, le Dr., Nancy Sicotte, professeure agrégée de neurologie à L’UCLA, Stefan Gold, auteur principal et chercheur postdoctoral au programme de sclérose en plaques de L’UCLA, et ses collègues ont utilisé l’imagerie par résonance magnétique (IRM) à haute résolution pour identifier trois sous-régions clés de l’hippocampe qui se sont avérées plus petites chez les personnes atteintes de SEP par rapport au cerveau
Les chercheurs ont également trouvé une relation entre cette atrophie et l’hyperactivité de l’axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien (HPA), un ensemble complexe d’interactions entre trois glandes., L’axe HPA fait partie du système neuroendocrinien qui contrôle les réactions au stress et régule de nombreux processus physiologiques. Il pensait que ce dérèglement peut jouer un rôle dans l’atrophie de l’hippocampe et le développement de la dépression.
« la dépression est l’un des symptômes les plus courants chez les patients atteints de sclérose en plaques », a déclaré Gold. « Cela a un impact sur la fonction cognitive, la qualité de vie, le rendement au travail et la conformité au traitement. Le pire de tout, il est aussi l  » un des prédicteurs les plus forts du suicide. »
Les chercheurs ont examiné trois sous-régions de l’hippocampe., Ils ont imagé 29 patients atteints de SEP récurrente-rémittente (RRMS) et les ont comparés à 20 sujets témoins sains qui n » avaient pas de SEP.ils ont également mesuré le niveau de cortisol des participants trois fois par jour; le cortisol est une hormone de stress majeure produite par l  » axe HPA qui affecte de nombreux tissus du corps, y compris le cerveau.
En plus de la différence entre les patients atteints de SEP et les témoins sains, les chercheurs ont constaté que les patients atteints de SEP diagnostiqués avec une dépression présentaient une sous-région de CA23DG plus petite de l’hippocampe, ainsi qu’une libération excessive de cortisol de l’axe HPA.,
« fait intéressant, cette idée d’un lien entre une activité excessive de L’axe HPA et un volume cérébral réduit dans l’hippocampe n’a pas reçu beaucoup d’attention, malgré le fait que les résultats les plus régulièrement reproduits chez les patients psychiatriques souffrant de dépression (mais sans SEP) comprennent l’hyperactivité de l’axe HPA et des volumes plus petits de
« L’étape suivante consiste donc à comparer les patients atteints de SEP dépressifs aux patients psychiatriques dépressifs pour voir comment la maladie progresse chez chacun », a-t-elle déclaré.