diabète sucré félin mises à jour sur le diagnostic et le traitement

David bruyette, DVM, diplomate ACVIM, et Karen Eiler, DVM, MS, diplomate ACVIM

le diabète sucré félin, l’une des maladies endocriniennes félines les plus couramment rencontrées, fait l’objet d’une revue complète, en mettant l’accent sur la fourniture d’informations à jour sur le diagnostic et le traitement basées sur la littérature et la recherche actuelles., L’article décrit les insulines disponibles pour un usage thérapeutique chez les chats et les nuances de chacune; un tableau fournit les doses d’insuline. La pathogenèse, le diagnostic, d’autres modalités de gestion et la surveillance sont également abordés.

le diabète sucré (DM) est une maladie endocrinienne féline couramment rencontrée.1 DM est défini comme une hyperglycémie et une glycosurie persistantes dues à une carence absolue ou relative en insuline. Les causes les plus fréquentes de DM félin sont:

• amylose à cellules D’îlots
• obésité
• pancréatite chronique.,

CLASSIFICATION

L’insuline est sécrétée exclusivement à partir de cellules bêta dans les îlots pancréatiques de Langerhans. La carence en insuline se produit lorsque les cellules bêta sont détruites ou que leur fonction est altérée, et la pathogenèse du dysfonctionnement des cellules bêta est utilisée pour classer le DM.,

chez l’homme, le DM est classé comme suit:

• Type I (insulinodépendant): résultat d’une lésion auto-immune des îlots; associé à une absence totale d’insuline
• Type II (non insulinodépendant): caractérisé par une sécrétion anormale d’insuline et une résistance périphérique à l’insuline
• gestationnelle, congénitale, néonatale ou monogénique.

La plupart des diabétiques félins ont un DM de type II,2 et peuvent présenter des susceptibilités sous-jacentes à ce type en raison d’une prédisposition génétique et d’une diminution de la sensibilité à l’insuline (observée avec l’obésité).,3,4

le DM de type III est similaire à une altération de la tolérance au glucose chez l’homme. Les médicaments ou les hormones diabétogènes (épinéphrine, cortisol, glucagon et hormone de croissance) interfèrent avec l’action de l’insuline, entraînent une intolérance au glucose et conduisent finalement à la DM. Ceci est en distinction avec le DM de Type II dans lequel la cause de la résistance à l’insuline est souvent inconnue.

pathogenèse

L’Amyline, également connue sous le nom de polypeptide amyloïde des îlots (IAPP), est synthétisée dans les îlots de Langerhans et CO-sécrétée avec l’insuline. Chez les chats présentant une résistance à l’insuline, la sécrétion d’amyline et d’insuline augmente simultanément., Au fil du temps, la surproduction d’amyline évolue vers le diabète en raison de 2 phénomènes:

1. L’Amyline peut être convertie enzymatiquement en amyloïde, ce qui a un effet cytotoxique direct sur les cellules des îlots.5
2. de plus, l’amyline elle-même inhibe la sécrétion d’insuline dans un effet paracrine.5

tous deux contribuent à une intolérance initiale au glucose et, éventuellement, à une hyperglycémie manifeste et à une glucosurie.

diagnostic

le DM est diagnostiqué en fonction des signes cliniques et des tests de laboratoire.,

signes cliniques

le DM est généralement diagnostiqué lorsque la glycémie (BG) dépasse le seuil rénal (seuil moyen, 290 mg / dL6), entraînant une diurèse osmotique et une polydipsie compensatoire. D’autres signes cliniques classiques incluent la polyphagie et la perte de poids.

évaluation de laboratoire de base

L’évaluation de laboratoire de base doit inclure un profil biochimique sérique, un CBC, une analyse d’urine et une culture d’urine. Les patients diabétiques ont fréquemment des infections des voies urinaires même en l’absence de sédiments urinaires actifs (Tableau 1).,7

le Tableau 1.,d>			Elevated alanine transaminase Elevated alkaline phosphatase Elevated bilirubin Hyperglycemia	Biliary disease/pancreatitis Hepatic lipidosis/hepatitis Pancreatitis/lipidosis
Urinalysis	Active sediment (indicating infection) Glucosuria Ketonuria	Urinary tract infection Blood glucose in excess of renal threshold Ketogenesis

Transient hyperglycemia may be caused by stress, diabetogenic hormones, and post prandially in animals with glucose intolerance., Les chats sont particulièrement sensibles à l’hyperglycémie de stress due à la libération de catécholamines.8

évaluation de la Fructosamine

La Fructosamine se forme lorsque le glucose réagit avec les acides aminés des protéines sériques, tels que l’albumine. Dans les États hyperglycémiques, les niveaux de fructosamine augmentent. Les niveaux de Fructosamine peuvent être utilisés à plusieurs fins:

• pour aider à confirmer un diagnostic de DM
• pour surveiller l’hyperglycémie persistante; les niveaux supérieurs à la plage de référence indiquent une hyperglycémie persistante et, par conséquent, aident à différencier le diabète des autres causes d’hyperglycémie transitoire.,
• pour évaluer la réponse au traitement; chez les diabétiques bien contrôlés, la fructosamine est souvent dans le bas de la gamme de référence ou normale.

évaluation de la Thyroxine totale

Les taux de thyroxine totale doivent être évalués afin d’exclure l’hyperthyroïdie comme cause de résistance à l’insuline.

aperçu de l’insuline

Plusieurs types d’insuline sont disponibles pour une utilisation chez les chats diabétiques.

Pour les recommandations posologiques, voir le Tableau 2.,

insulines à action ultra longue

Glargine

La Glargine est un analogue d’insuline à action longue conçu pour fournir des concentrations d’insuline basale chez l’homme. Il reste soluble dans les solutions acides mais forme des précipités dans l’environnement neutre du tissu sous-cutané. Le changement de pH associé à la précipitation contre-indique la dilution ou le mélange de glargine pour l’administration.

efficacité. Il a été démontré que la Glargine était efficace chez les félins atteints de DM., Une étude récente a comparé le contrôle glycémique et les probabilités de rémission chez 24 chats diabétiques nouvellement diagnostiqués traités deux fois par jour avec de l’insuline glargine, PZI ou lente et nourris avec un régime pauvre en glucides.9

• La probabilité de rémission était sensiblement plus élevée chez les chats ayant des concentrations moyennes inférieures de 12 H DE BG au jour 17, quel que soit le type d’insuline.9
• Dans cette petite étude, les chats traités par la glargine avaient un meilleur contrôle glycémique et une probabilité de rémission plus élevée que ceux traités par l’insuline PZI ou lente.,9 cependant, d’autres études avec un plus grand nombre de chats sont nécessaires avant de pouvoir conclure que la glargine est plus efficace pour obtenir une rémission que les autres insulines.
• dans une étude différente des réponses des propriétaires sur un forum en ligne, un taux de rémission de 84% a été noté chez les patients traités par glargine dans les 6 mois suivant le diagnostic; les chats traités par glargine 6 mois après le diagnostic ont atteint un taux de rémission de 35%. Il faut être prudent de ne pas surinterpréter les rapports des propriétaires qui n’ont pas été confirmés par un vétérinaire.,10

Surveillance. Étant donné que la glargine est une insuline basale, une surveillance BG après injection de 4 heures peut être effectuée. Si vous effectuez une courbe BG de 12 heures (BGC), des échantillons peuvent être prélevés toutes les 4 heures. Ce type de surveillance est inapproprié pour les insulines Non basales, telles que la NPH ou la PZI recombinante.,

• Augmenter la dose d’insuline de 1 unité Q 12 H si:
  • Pré-insuline BG concentration > 216 mg/dL et/ou
  • Nadir BG concentration >= 180 mg/dL (souvent à 4 heures après l’injection d’insuline).
• maintenir la dose d’insuline si:
  • La concentration de BG pré-insuline est de 180 à 216 mg/dL et/ou
  • la concentration de BG Nadir est de 90 à 160 mg / dL (4 heures après l’injection d’insuline).,
• diminuer la dose d’insuline de 1 unité Q 12 H si:
  • la concentration de BG pré-insuline est<= 180 mg/dL et/ou
  • la concentration de BG Nadir est de 54 à 90 mg / dL (4 heures après l’injection d’insuline).
  • Si la concentration de NADIR BG est < 54 mg/dL, la dose suivante d’insuline peut être ignorée plutôt que de prendre le risque d’un surdosage. Si la dose totale d’insuline est déjà de 1 unité Q 12 H, arrêtez l’insuline (ou administrez 1 unité Q 24 H) et évaluez la rémission diabétique.

Notes Supplémentaires., Le fabricant recommande de jeter les flacons ouverts après 4 semaines d’utilisation; cependant, s’ils sont réfrigérés, les flacons ouverts peuvent être utilisés pendant 6 mois (sauf si une décoloration est notée).

DETEMIR

Detemir, comme la glargine, est un analogue basal de l’insuline humaine et se lie de manière réversible à l’albumine, ce qui entraîne une longue durée d’action. Il a été démontré qu’il est efficace dans le traitement du DM félin et est également associé à une rémission chez les chats qui reçoivent une surveillance intensive du BG à domicile.

efficacité., Une autre étude récente des résultats du propriétaire recueillis via un forum en ligne a évalué detemir et un protocole de contrôle intensif du BG avec surveillance à domicile chez les chats diabétiques, et a comparé les résultats avec une étude précédente qui utilisait le même protocole avec glargine.12

• l’étude a inclus 18 chats ayant reçu un diagnostic de diabète et ayant déjà été traités par d’autres insulines.,
• aucune différence significative n’a été relevée entre les études glargine et detemir, à l’exception de 3 facteurs possiblement interdépendants:
  1. âge médian légèrement plus élevé de la cohorte detemir au moment du diagnostic de diabète
  2. taux plus élevé d’insuffisance rénale chronique dans la cohorte detemir
  3. dose maximale plus faible pour detemir.
• Le taux global de rémission était de 67%; Les chats qui ont commencé le protocole avant ou après 6 mois de diagnostic avaient des taux de rémission de 81% et 42%, respectivement.,
• cependant, encore une fois, il faut être prudent de ne pas surinterpréter les rapports des propriétaires qui n’ont pas été confirmés par un vétérinaire.
  Administration. Contrairement aux chiens, detemir ne semble pas être plus puissant que la glargine; par conséquent, la dose initiale est la même pour les deux insulines chez le chat.12

Surveillance. Bien que detemir soit une insuline basale, aucune étude n’a été réalisée pour évaluer la surveillance ponctuelle du BG. Par conséquent, des BGC doivent être effectués et des BG surveillées toutes les 2 heures lors de l’utilisation de ce type d’insuline.,

insulines à action prolongée

insuline protamine Zinc

L’efficacité de la PZI recombinante humaine a été démontrée et son utilisation chez le chat est approuvée (ProZinc, boehringer-ingelheim.com) .13, 14 Zinc est ajouté à la protamine pour prolonger la durée d’action.

efficacité. Dans un essai clinique de grande envergure, 133 chats ont été traités par PZI deux fois par jour pendant 45 jours.13

• Le contrôle glycémique a été évalué en évaluant les changements dans la consommation d’eau, la fréquence des mictions, l’appétit, le poids corporel et la concentration sérique de fructosamine.,
• Les concentrations de BG ont été déterminées 1, 3, 5, 7 et 9 heures après l’administration de PZI. Des ajustements de la posologie de PZI ont été effectués au besoin pour contrôler la glycémie.
• l’administration de PZI a entraîné une diminution significative des concentrations moyennes de BG et de fructosamine sériques sur 9 heures et une augmentation significative du poids corporel moyen (jour 45 par rapport au jour 0).

Par jour 45:

• la Polyurie et la polydipsie s’est améliorée dans 79% des chats et 89% avaient un bon état corporel.
• la concentration moyenne de BG sur neuf heures, la concentration sérique de fructosamine ou les deux s’étaient améliorées dans 84% des cas.,
• une hypoglycémie (< 80 mg / dL) a été identifiée dans 151 des 678 déterminations en série de 9 heures de BG et chez 85 des 133 chats diabétiques. Une hypoglycémie entraînant des signes cliniques a été confirmée chez 2 chats diabétiques.

Administration. PZI est efficace pour contrôler la glycémie chez les chats diabétiques et peut être utilisé comme traitement initial ou alternatif chez les chats diabétiques qui ne répondent pas au traitement par d’autres préparations d’insuline. La dose initiale est de 1 à 2 UI/cat Q 12 H.,14

insulines à action intermédiaire

Lente

Lente, d’origine porcine et contenant du zinc, est approuvée pour les chiens et les chats et a récemment été réintroduite sur le marché (Vetsulin, Merck.com).

efficacité. Une étude prospective, multicentrique et non aveugle a évalué 46 chats diabétiques pendant le traitement par l’insuline porcine lente (également connue sous le nom d’insuline porcine zinc suspension) pendant 16 ± 1 semaines (Phase de stabilisation), avec une surveillance supplémentaire de certains chats (n = 23) pendant une période variable.,15

• au moins 3 des éléments suivants étaient présents lors de la présentation initiale:
  • antécédents appropriés de signes cliniques compatibles avec DM
  • glucosurie
  • BG > 15 mmol/L
  • Fructosamine > 380 micromol/L
• Le traitement par insuline a été commencé à un débit de dose de 0,25 à 0,5 UI/kg Q 12 h, avec une dose initiale maximale de 2 UI/injection.,
• les résultats de l’étude comprenaient:
  • 28 chats ont atteint la stabilité clinique pendant l’étude; 23 pendant la phase de stabilisation
  • 7 chats sont entrés en rémission pendant la phase de stabilisation et un pendant la semaine 56
  • chez 9 des 46 chats, des signes d’hypoglycémie, qui étaient significativement associés à une dose de 3 UI ou 0,5 UI/kg (ou plus) deux fois par jour, ont été observés; une hypoglycémie biochimique concomitante a été enregistrée dans la plupart des cas.

Administration. Le protocole utilisé dans cette étude est adapté et facile à utiliser dans la pratique.

Notes supplémentaires., Un changement important survenu avec la relance de Vetsulin est que le fabricant recommande que vetsulin soit bien agité jusqu’à l’obtention d’une suspension homogène et uniformément laiteuse. La mousse formée lors de l’agitation doit se disperser avant utilisation et, si nécessaire, le produit doit être mélangé doucement pour maintenir une suspension homogène et uniformément laiteuse avant utilisation. Des touffes ou des particules blanches peuvent se former dans les suspensions d’insuline: ne pas utiliser le produit si celles-ci persistent après une agitation complète. Les autres types d’insulines doivent être mélangés doucement, pas agités.,

Le produit a une durée de conservation de 12 mois et est utilisable pendant 42 jours une fois le flacon ouvert.

notez que Vetsulin contient de l’insuline amorphe, ce qui entraîne un temps d’action maximal plus précoce. Par conséquent, les courbes de glucose doivent être surveillées attentivement, en particulier dans les 2 à 6 premières heures après l’administration.

Protamine Hagedorn neutre

NPH est une insuline humaine d’action intermédiaire qui contient du zinc et a été utilisée plus fréquemment chez le chien que chez le chat. Il y a peu de données à l’appui de son utilisation chez les chats, et il n’est pas approuvé pour utilisation chez les chats.,

traitements à la non-insuline

Glipizide

le glipizide est un dérivé de sulfonylurée de deuxième génération administré par voie orale. Les médicaments sulfonylurée lient la cellule bêta ATPase, ce qui stimule la libération d’insuline.

L’efficacité du traitement avec cette classe de médicaments dépend des cellules bêta fonctionnelles. Par conséquent, chez les chats souffrant d’épuisement des cellules bêta ou de toxicité du glucose, la réponse peut être variable.

Les effets secondaires peuvent inclure des vomissements, une hépatotoxicité et une hypoglycémie., De plus,la sécrétion d’insuline stimulée par les sulfonylurées s’est accompagnée d’une sécrétion concomitante d’amyline16, ce qui peut entraîner d’autres dommages aux cellules bêta.

en raison des taux de réponse variables et des effets secondaires, son utilisation n’est généralement pas recommandée.

Glyburide

le Glyburide est un médicament sulfonylurée de deuxième génération ayant une durée d’action plus longue que le glipizide. Il a été évalué chez des chats normaux et a entraîné la libération d’insuline., Les deux sulfonylurées peuvent entraîner une progression du diabète en raison de l’augmentation de la production D’IAPP et de sa conversion ultérieure en amyloïde dans les îlots pancréatiques.16

Picolinate de Chrome& Vanadium

le picolinate de Chrome est un oligo-élément et un cofacteur pour la fonction de l’insuline. Il augmente à la fois la liaison à l’insuline et le nombre de récepteurs de l’insuline. Une carence en chrome peut entraîner une résistance à l’insuline; chez l’homme, il a été démontré que la supplémentation améliorait le contrôle glycémique.,18

le Vanadium est un autre oligo-élément qui a des effets hypoglycémiants et peut améliorer la sécrétion d’insuline et le métabolisme du glucose.

des études chez le chat ont montré une faible efficacité du chrome ou du vanadium dans le contrôle des signes cliniques de DM.17

exénatide

exénatide (Byetta, amylin.com), un glucagon-like peptide-1 mimetic, est un médicament injectable qui joue un rôle dans le traitement du DM en stimulant la libération d’insuline., D’autres avantages potentiels incluent:

• vidange gastrique retardée, qui émousse l’hyperglycémie post-prandiale
• réduction de l’appétit
• Promotion de la régénération des cellules bêta par inhibition de l’apoptose des cellules bêta.

L’exénatide a été étudié chez des chats en bonne santé et il a été démontré qu’il affectait la sécrétion d’insuline de manière dépendante du glucose.18

régime alimentaire

Les régimes pauvres en glucides / riches en protéines sont recommandés pour les chats diabétiques.

• Les aliments humides en conserve sont préférables aux croquettes car ils contiennent des concentrations de glucides plus faibles.,
• Idéalement, les chats doivent être nourris deux fois par jour au moment de l’injection d’insuline. Cependant, le moment des repas n’est pas aussi critique chez les chats que chez les chiens en raison de l’absence d’hyperglycémie post-prandiale prolongée.19
• La résistance à l’insuline est affectée par l’obésité; par conséquent, afin d’atteindre et de maintenir la rémission, un poids corporel idéal est recommandé.

Surveillance À domicile

Les BGC en clinique sont plus susceptibles d’être affectés par une hyperglycémie de stress que les BGC générés à domicile., Les vétérinaires devraient être prudents de répondre aux résultats élevés de glucose par l’excès de zèle augmentant des doses d’insuline. Les stratégies de surveillance peuvent être influencées par la persistance ou la résolution des signes cliniques.

une préoccupation pressante pour le chat nouvellement diagnostiqué et traité est la possibilité de développer une hypoglycémie chez les personnes qui peuvent rapidement entrer en rémission. Cela peut être résolu en utilisant un glucomètre à domicile qui est calibré avec précision pour les chats à l’extrémité inférieure de la plage de référence.20

AlphaTRAK (abbottanimalhealth.,com) est un glucomètre spécifique à l’espèce calibré pour les patients félins et canins. L’utilisation de glucomètres humains peut entraîner des lectures inexactes et des valeurs de glycémie faussement basses chez les chiens et les chats.

BG = glycémie; BGC = courbe de glycémie; DM = diabète sucré; IAPP = polypeptide amyloïde des îlots; NPH = protamine neutre Hagedorn; PZI = protamine zinc insuline

1. Panciera DL, Thomas CB, Eicker SW, Atkins CE. Modèles épizootiologiques du diabète sucré chez les chats: 333 cas (1980-1986). JAVMA 1990; 197 (11): 1504-1508.
2. Rand JS, Fleeman LM, Farrow HA, et al., Diabète sucré canin et félin: Nature ou nourrir? J Nutr 2004; 134 (8):S2072-S2080.
3. Goossens MM, Nelson RW, Feldman ce, Griffey SM. Réponse à un traitement à l’insuline et de la survie dans 104 des chats atteints de diabète sucré (1985-1995). J Vet Intern Med 1998; 12 (1): 1-6.
4. Appleton DJ, Rand JS, Sunvold GD. La sensibilité à l’insuline diminue avec l’obésité, et les chats maigres avec une faible sensibilité à l’insuline courent le plus grand risque d’intolérance au glucose avec une prise de poids. J Féline Med Surg 2001; 3(4):211-228.
5. O’Brian TD, Butler PC, Westermark P, Johnson KH., Polypeptide amyloïde de l’îlot: examen de sa biologie et de ses rôles potentiels dans la pathogenèse du diabète sucré. L’Efp Pathol 1993; 30:317-332.
6. Feldman CE, Nelson RW. Féline diabète sucré. Endocrinologie Canine et féline et Reproduction, 3e éd. St Louis: Saunders, 2004, p 547.
7. Hess RS, Saunders HM, Van Winkle TJ, Ward CR. Troubles concomitants chez les chiens atteints de diabète sucré: 221 cas (1993-1998). JAVMA 2000; 217 (8): 1166-1173.
8. Rand JS, Kinnaird E, Baglioni A, et coll., L’hyperglycémie aiguë de stress chez les chats est associée à des concentrations de lactate et de noradrénaline en difficulté et accrues. J Vet Intern Med 2002; 16 (2): 123-132.
9. Marshall RD, Rand JS, Morton JM. Le traitement des chats diabétiques nouvellement diagnostiqués par l’insuline glargine améliore le contrôle glycémique et entraîne une probabilité de rémission plus élevée que la protamine zinc et les insulines lente. J Féline Med Surg 2009; 11(8):683-691.
10. Roomp K, Rand J. Le contrôle intensif de la glycémie est sûr et efficace chez les chats diabétiques en utilisant la surveillance à domicile et le traitement par glargine., J Feline Med Surg 2009; 11 (8): 668-682.
11. Gottlieb S, Rand JS. Une rémission chez les chats. L’Efp Clin N Am Petite Anim Pract 2013; 43:245-249.
12. Roomp K, Rand J. Évaluation de détémir dans des chats diabétiques géré par un protocole de l’intensité de la maîtrise de la glycémie. J Féline Med Surg 2012; 14(8):566-572.
13. Norsworthy G, Lynn R, Cole C. étude Préliminaire de protamine zinc recombinant de l’insuline pour le traitement du diabète sucré chez les chats. L’Efp Ther 2009; 10(1-2):24-28.
14. Nelson RW, Henley K, Cole C; groupe D’étude clinique PZIR., Sécurité sur le terrain et efficacité de l’insuline humaine recombinante protamine zinc pour le traitement du diabète sucré chez les chats. J Vet Intern Med 2009; 23(4):787-793.
15. Michiels L, Reusch CE, Boari A. Traitement de 46 chats avec porcine lente de l’insuline—une étude prospective, multicentrique de l’étude. J Féline Med Surg 2008; 10(5):439-451.
16. Palm CA, Feldman CE. Hypoglycémiants oraux chez les chats atteints de diabète sucré. L’Efp Clin N Am Petite Anim Pract 2013; 43:408-415.
17. Appleton DJ, Rand JS, Sunvold GD, Priest J., La supplémentation alimentaire en tripicolinate de chrome réduit les concentrations de glucose et améliore la tolérance au glucose chez les chats de poids normal. J Féline Med Surg 2002; 4(1):13-25.
18. Gilor C, les Tombes des SAVOIRS traditionnels, Gilor S, et al. L’exénatide mimétique GLP-1 potentialise la sécrétion d’insuline chez les chats en bonne santé. Domestiques Anim Endocrinol 2011; 41(1):42-49.
19. Martin GW, Rand JS. Apport alimentaire et glycémie chez les chats normaux et diabétiques nourris ad libitum. J Fel Med Surg 1999; 1: 241-251.
20. Zini E, Moretti s, Tschuor F, Reusch CE. Évaluation d’un nouveau lecteur de glycémie portable conçu pour être utilisé chez les chats., Originalarbeiten 2009; 151 (9): 448-451.
21. Bruskiewicz KA, Nelson RW, Feldman EC, Griffey SM. Cétose diabétique et acidocétose chez le chat: 42 cas (1980-1995). JAVMA 1997; 211 (2): 188-192.
22. Little CJ, Gettinby G. l’insuffisance cardiaque est fréquente chez les chats diabétiques: résultats d’une étude rétrospective contrôlée par cas dans la pratique de la première opinion. J Petite Anim Pract 2008; 49(1):17-25.
23. Goossens MM, Nelson RW, Feldman ce, Griffey SM. Réponse à un traitement à l’insuline et de la survie dans 104 des chats atteints de diabète sucré (1985-1995). J Vet Intern Med 1998; 12 (1): 1-6.,
24. Huissier de justice NL, Nelson RW, Feldman EC, et al. Fréquence et facteurs de risque d’infection des voies urinaires chez les chats atteints de diabète sucré. J Vet Intern Med 2006; 20(4):850-855.

David Bruyette, DVM, Diplomate ACVIM, est directeur médical au West Los Angeles Animal Hospital et professeur clinique au Département de radio—oncologie de L’Université de Californie à Los Angeles. Avant ses postes actuels, il était professeur adjoint et chef de la médecine interne à L’Université D’État du Kansas et directeur de son laboratoire de chimie analytique. Dr., Bruyette a obtenu son doctorat en médecine de L’Université du Missouri et a effectué un stage à L’Université Purdue et une résidence en médecine interne à L’Université de Californie—Davis. Il est ensuite Interniste au West Los Angeles Veterinary Medical Group et membre du Département de Médecine comparée de L’Université Stanford.

Karen Eiler, DVM, MS, Diplomate ACVIM, est Interniste au VCA West Los Angeles Animal Hospital. Dr., Eiler a reçu son DVM du Collège de médecine vétérinaire de L’Université Western des Sciences de la Santé, suivi d’un stage rotatif et d’une résidence en médecine interne au VCA West Los Angeles Animal Hospital.

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