différencier L’infarctus hémorragique de l’hémorragie Intracérébrale parenchymateuse

résumé

Il peut être difficile de différencier l’infarctus hémorragique de l’hémorragie intracérébrale parenchymateuse. La prise en charge immédiate et à long terme des deux conditions sont différentes et d’où l’importance d’un diagnostic précis. En utilisant une série de cas d’hémorragie intracérébrale présentés à notre unité d’AVC, nous visons à mettre en évidence les indices qui peuvent être utiles pour distinguer les deux entités., Le principal indice de la présence d’infarctus hémorragique sur la tomodensitométrie est la répartition topographique de la course. Des modalités d’imagerie supplémentaires telles que l’Angiographie par tomodensitométrie, la perfusion et l’imagerie par résonance magnétique peuvent fournir des informations supplémentaires pour différencier l’infarctus hémorragique des hémorragies primaires.

1. Introduction

dans les accidents vasculaires cérébraux aigus, le diagnostic différentiel de l’hémorragie détectée par tomodensitométrie (TDM) va de l’infarctus hémorragique (HI), de l’hémorragie intracérébrale primaire (ICH) à l’hémorragie de l’infarctus veineux., La différenciation entre les deux premières conditions peut être difficile, et il n’existe actuellement aucun critère radiologique pour aider à cet égard. Il n’est donc pas surprenant que les chercheurs précédents aient trouvé un mauvais accord pour établir un diagnostic D’HI ou D’ICH .

L’HI, ou transformation hémorragique d’un infarctus, survient dans environ un tiers des cas d’AVC ischémique . Lorsqu’un infarctus est immédiatement suivi de l’apparition d’une hémorragie pétéchiale dans le même territoire artériel, le diagnostic D’HI est facilement posé., Cependant, lorsque l’imagerie cérébrale est retardée après l’apparition des symptômes de l’AVC du patient, un diagnostic erroné de ICH peut être posé si l’hémorragie apparaît confluente au scanner. Cette question du diagnostic erroné de L’HI a été récemment soulevée par d’autres chercheurs et pourrait également être en partie responsable de la surestimation de la prévalence de L’ICH . L’attribution correcte du diagnostic est essentielle pour guider la prise en charge aiguë et à long terme et pour estimer le pronostic. Les Patients présentant un AVC ischémique sont plus susceptibles de développer un AVC ischémique récurrent que L’ICH., Les antiplaquettaires sont la thérapie principale pour ce groupe de patients. De même, la découverte de L’HI et de la fibrillation auriculaire suggère que le mécanisme de l’AVC est la cardioembolie et l’anticoagulation doit être considérée. En outre, il a également été suggéré que certains cas de « ICH” chez les patients sous anticoagulants peuvent en fait être HI et donc représenter un « échec de l’anticoagulation” plutôt qu’un ICH induit par des anticoagulants .

2. Facteurs cliniques et mécanisme de L’HI

L’HI se produit plus fréquemment chez les patients âgés et ceux présentant des infarctus plus importants ., Parmi les patients recevant un traitement thrombolytique, il survient plus fréquemment chez les patients atteints de diabète et d’hypertension . Il a également été associé à l’endartériectomie carotidienne et au stenting de l’artère carotide.

L’HI se produit généralement dans les 1 à 2 semaines suivant le début de l’AVC, moins fréquemment (~9%) dans les 24 premières heures . L’apparition d’un hématome dense compliquant L’HI peut être encore plus faible à environ 3%. On a postulé que le mécanisme de L’HI était dû à la dégradation de la lame basale des microvaisseaux liée à l’activité de la métalloprotéinase matricielle ., Cela peut être une conséquence d’une ischémie prolongée et exacerbée par une recanalisation de l’artère occluse. Il a été suggéré que l’activateur tissulaire du plasminogène (tPA) peut exacerber ce processus, mais un hématome intrafarctique spontané peut également survenir en l’absence de thrombolyse .

3. Reconnaissance de L’HI sur tomodensitométrie

Une classification de L’HI basée sur la topographie et l’intensité de l’hémorragie sur tomodensitométrie a déjà été proposée par Moulin et al. en 1993: Type 1, un infarctus hémorragique multifocal ou péthéchial et type 2, un hématome intra-infarctus., L’apparition de ce dernier peut imiter ICH sur les tomodensitogrammes. L’observation attentive des structures profondes impliquées par la lésion de l’AVC et la topographie de l’hypodensité environnante peuvent aider à atteindre le diagnostic correct.

L’ICH impliquant le noyau caudé est rare (Figures 1 et 2) et l’implication du noyau caudé et du putamen peut suggérer une embolie affectant les artères lenticulostriates et un infarctus hémorragique de la région striatocapsulaire (Figures 3, 4 et 5)., L’hémorragie pétéchiale après thrombolyse intraveineuse est facilement reconnue étant donné qu’il y a toujours une tomodensitométrie de base effectuée avant la thrombolyse. La tomodensitométrie initiale peut également montrer des signes coexistants d’ischémie tels que le signe de l’artère cérébrale moyenne hyperdense (MCA) et la perte du ruban insula (Figure 6).,

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Figure 1

75-year-old femme présenté avec une hémiparésie gauche et mal à la tête. (a) les images CT axiales non améliorées montrent une hémorragie thalamique droite profonde (Flèche) épargnant le noyau caudé. (b) les images du flux sanguin cérébral montrent une zone de diminution du débit correspondant à la zone de l’hématome. Il n’y a pas de caractéristiques sous-jacentes pour suggérer qu’il s’agit d’un infarctus hémorragique.,

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Figure 2

67-year-old man a présenté avec sur la gauche une hémiparésie. (a) les images CT axiales non améliorées 2 heures après l’AVC montrent un hématome latéral au noyau lentiforme droit avec une hypodensité environnante minimale (Flèche). Le noyau caudé est épargné., (b) semblable à la Figure 1, Il y a une zone de diminution du flux sanguin cérébral dans la région de l’hématome. L’image globale est cohérente avec l’hémorragie intracérébrale.,

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Figure 3

74-year-old woman presented with right hemiparesis lasting few minutes but ongoing residual sensory deficits. (a) Initial axial unenhanced CT images show an old left frontal infarct only., (b) 12 heures après ses premiers symptômes, elle a développé une hémiparésie droite récurrente et une aphasie. Des images CT axiales répétées Non améliorées montrent une obscurcissement et une perte de différenciation gris-blanc dans le noyau lentiforme gauche (flèche épaisse) et une artère cérébrale moyenne gauche dense (Flèche mince). (c) des images CT axiales non améliorées 24 heures après l’AVC montrent un grand hématome parenchymateux gauche dans la région striatocapsulaire. Fait important, même en l’absence des études CT précédentes, l’implication de la tête caudale dans la dernière série d’images CT soulève la possibilité d’infarctus hémorragique., Stage IIH d2 .

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Figure 4

55-year-old man presented with dense left hemiparesis one week after right carotid stenting. (a) Initial axial unenhanced CT shows a large area of low attenuation in the right middle cerebral artery territory., (b) l’image axiale DW-MR 2 heures plus tard confirme un infarctus important dans la région striatocapsulaire, y compris la tête caudale droite. (c) la tomodensitométrie axiale non améliorée 12 heures plus tard montre une hémorragie importante du parenchyme dans la zone en forme de coin de l’infarctus, compatible avec la transformation hémorragique. Le cas montre deux caractéristiques typiques de l’infarctus hémorragique: l’atteinte de la tête caudée et la distribution de l’œdème entourant la lésion de l’AVC suivant le territoire artériel affecté. Stade IIH d2 .,

Figure 5

69-year-old man avec fibrillation auriculaire sur la warfarine, il a présenté avec 2 jours de l’histoire de l’hémiparésie gauche et de la négligence. (a) les premières images CT axiales non améliorées montrent une hémorragie dans les ganglions de la base droite, impliquant la tête caudée droite, inhabituelle pour L’ICH. Stade IIH d1 . La warfarine a été arrêtée et l’anticoagulation a été inversée. (b) des images CT axiales non améliorées 10 jours plus tard montrent une extension supplémentaire de l’hématome avec l’hypodensité environnante s’étendant jusqu’au cortex., (c) Les images CT axiales non améliorées 1 mois après l’AVC montrent une vaste zone d’hypoattenuation dans le territoire MCA droit. Il existe également une zone de faible atténuation plus en arrière (flèche mince), non évidente sur le CT précédent et séparée du coup initial, ce qui augmente la possibilité d’un nouvel infarctus subaigu depuis le premier coup. (d) les images axiales DE RM pondérées en T2 3 mois après l’AVC montrent plus clairement l’infarctus temporal postérieur évident sur le dernier scanner, suggérant un infarctus fade dans cette région., L’arrêt de la warfarine après le premier AVC a probablement contribué à cet AVC cardioembolique. (e) lors de l’examen des images de tomodensitométrie initiales, un signe dense de l’artère cérébrale moyenne droite est présent sur la vue coronale (mais pas axiale), ce qui suggère en outre que le premier AVC est un infarctus hémorragique plutôt qu’un AVC hémorragique.,

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Figure 6

82-year-old man presented with left hemiparesis., (a) les images CT axiales non améliorées 2 heures après l’AVC montrent un MCA droit hyperdense (Flèche épaisse) et une perte du ruban insulaire (Flèche mince). Le Patient a reçu une thrombolyse intraveineuse après la tomodensitométrie. (b) des images CT axiales non améliorées 3 jours plus tard montrent des hémorragies pétéchiales dans la région striatocapsulaire et un hématome dans le noyau lentiforme droit, correspondant à une transformation hémorragique après thrombolyse. Étape Salut d1 . (c) L’image de perfusion CT montre une grande zone de temps de transit moyen retardé sur la droite., (d) L’angiogramme CT montre une troncature du segment M1 moyen de l’artère cérébrale moyenne droite (Flèche).

la région hypodense de l’œdème entourant l’hématome dans L’ICH rayonne généralement centripète, et elle ne suit pas la topographie d’un territoire artériel. Un schéma similaire d’œdème est observé dans les hémorragies résultant d’un infarctus veineux (Figures 7 et 8). Chez les patients atteints de HI, les régions hypodentes entourant l’hématome peuvent atteindre la surface corticale et se propager loin du centre de l’hématome (Figures 9, 10 et 11)., La topographie de cette région hypodense suit généralement le territoire vasculaire affecté. Des cartes du territoire de l’infarctus du MCA et de l’artère cérébrale postérieure (APC) ont été récemment publiées et peuvent être utilisées pour faciliter l’attribution de l’appartenance territoriale de l’AVC. Le centre de l’hématome dans les cas de HI semble correspondre aux régions les plus à risque d’infarctus sur la carte de l’infarctus. Par exemple, dans le territoire MCA, la région à risque est la région striatocapsulaire et dans le territoire PCA, les lobes médial temporal et occipital.,

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Figure 7

43-year-old femme présenté avec confusion aiguë sans antécédents de traumatisme. (a) les images CT axiales non améliorées montrent une hémorragie importante centrée dans le lobe temporal gauche. L’hyperdensité subtile dans le sinus sigmoïde gauche suggère un thrombus (Flèche)., La topographie de la lésion n’est pas ce que l’on attendrait d’un infarctus hémorragique impliquant la division inférieure de l’artère cérébrale moyenne, c’est-à-dire que l’hypodensité environnante n’atteint pas la surface corticale. (b) Le veinogramme IRM montre une occlusion des sinus transverse et sigmoïde gauche, confirmant que l’hémorragie est secondaire à un infarctus veineux.,

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Figure 8

57-year-old woman presented with dysphasia, headache, and vomiting. Axial unenhanced CT images show hemorrhage in the left temporal parietal area., Outre l’emplacement temporel typique suggérant qu’il peut s’agir d’une hémorragie veineuse, il existe également une forte atténuation dans le sinus sigmoïde gauche (pointe de flèche), le sinus transversal gauche (flèche mince) et le sinus droit (flèche épaisse). Le veinogramme MR confirme l’occlusion de ces sinus (non représenté).,

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Figure 9

78-year-old man a présenté avec hémiparésie droite et la dysphasie. (a) des images CT axiales non améliorées 5 heures après l’AVC montrent une zone de faible atténuation dans le noyau lentiforme gauche. (b) des images CT axiales répétées non améliorées 3 jours plus tard montrent un hématome parenchymateux dans la zone de l’infarctus. Étape Salut d2 ., Même si les images CT initiales ne sont pas disponibles, la topographie de l’AVC est suspecte pour l’infarctus hémorragique. Le centre de l’hématome se trouve dans la région striatocapsulaire avec l’hypodensité environnante s’étendant en amont, suivant la topographie de l’artère cérébrale moyenne.,

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Figure 10

75 ans, l’homme a présenté avec des troubles de l’élocution. (a) les images CT axiales non améliorées montrent une hémorragie pariétale gauche aiguë. La zone hypodense autour de l’hémorragie atteint la surface supérieure et la surface corticale, en suivant le territoire de l’artère cérébrale moyenne. Étape Salut c2 ., (b) les séquences axiales de récupération d’inversion atténuée par fluide confirment la zone d’infarctus atteignant la surface du cortex, suggérant que l’accident vasculaire cérébral est un infarctus hémorragique.

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Figure 11

83-year-old man avec fibrillation auriculaire, il a présenté avec du côté gauche de la faiblesse et de la négligence., (a) les images CT axiales non améliorées dans les 3 heures suivant l’apparition des symptômes ne montrent aucun changement aigu. (b) des images CT axiales non améliorées 10 jours après l’AVC montrent une hémorragie dans un infarctus en forme de coin dans le lobe pariétal postérieur droit. La zone hypodense environnante suit la topographie de l’artère cérébrale moyenne, atteignant le cortex et supérieur, compatible avec un infarctus hémorragique. Étape Salut c2 .

4. Caractéristiques D’imagerie MR de HI

Les caractéristiques d’imagerie par résonance magnétique (MR) de la séquence HI on diffusion weighted imaging (DWI) ont un aspect mixte., Dans la zone hémorragique, l’apparition entre HI et ICH est indiscernable. Cependant, la présence d’un processus ischémique peut être mise en évidence par des régions discrètes de diffusion restreinte éloignées de la zone hémorragique (Figures 12-14). Ces lésions renforcent encore la possibilité que la lésion primaire soit un HI.,

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Figure 12

60-year-old man a présenté avec la dysphasie et de la confusion pour 2 jours. (a) les images de tomodensitométrie axiale non améliorées montrent un hématome frontal gauche avec une hypodensité environnante qui s & apos; étend du centre vers l & apos; avant et l & apos; extérieur jusqu & apos; à la surface corticale., La forme et la topographie de la lésion suggèrent que l’événement primaire est un infarctus, avec transformation hémorragique secondaire. Étape Salut c2 . (b) les images du poids de diffusion axiale montrent 2 petites lésions discrètes dans les lobes pariétal et temporal gauche, suggérant des infarctus simultanés dans le même territoire artériel. Cela confirme en outre que la lésion initiale est un infarctus hémorragique, probablement de nature embolique.,b »>

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Figure 14

le 24-year-old femme présenté avec dense hémiparésie droite et de saisie. (a) les premières images RM pondérées par diffusion axiale montrent une vaste zone de restriction de diffusion dans les ganglions de la base gauche et le cortex insulaire., Il y a aussi une petite zone de diffusion restreinte dans le rayonnement de la couronne gauche (flèche). Staphylococcus a été cultivé à partir de son hémoculture périphérique, et elle a été traitée pour une endocardite bactérienne. (b) des images CT axiales non améliorées 3 semaines plus tard montrent une hémorragie étendue dans la zone de l’infarctus initial. Stade IIH d2 . (c) l’angiogramme IRM montre une occlusion de l’artère cérébrale moyenne gauche, compatible avec la transformation hémorragique de l’AVC initial.,

L’angiographie RM à temps de vol peut montrer la présence d’une maladie intracrânienne occlusive et donc aider à confirmer le diagnostic D’HI (Figures 13-14). Bien qu’elle ne soit pas largement disponible, L’imagerie par perfusion IRM peut aider à diagnostiquer L’HI si elle montre la présence d’un déficit de perfusion s’étendant au-delà de la région de l’hématome. Dans L’ICH, la région de déficit de perfusion ne s’étend pas au-delà de L’ICH .,

la présence de « microbleeds” sur la séquence de gradient-echo (GRE) ou d’imagerie pondérée de susceptibilité (SWI) suggère la présence de produit sanguin, mais n’indique pas nécessairement que la lésion en question Est HI ou ICH . Chez les patients âgés, il a été reconnu que certains patients ayant subi un AVC ischémique peuvent également présenter des signes de microblème silencieux. Les ICH lobaires ont tendance à être situés en arrière, ce qui correspond à la distribution des microbleeds et à l’emplacement de la liaison du traceur amyloïde dans les études TEP .

5., Rôle de L’angiographie CT et de la Perfusion

L’angiographie CT (CTA) est souvent utilisée comme outil de dépistage pour exclure la possibilité d’un saignement anévrismal. Il peut également être utilisé pour évaluer simultanément la possibilité d’occlusion artérielle et le traitement intra-artériel potentiel. Compte tenu du risque supplémentaire d’exposition aux rayonnements et d’agents de contraste iodés, d’autres études sont nécessaires pour évaluer l’utilité de cette modalité pour déterminer l’occlusion artérielle chez les patients présentant une hémorragie putaminale ou thalamique isolée.,

la perfusion CT (CTP) avec flux sanguin cérébral, volume sanguin cérébral et temps de transit moyen est habituellement effectuée en même temps que la CTA dans les centres d’AVC tertiaires. Lorsque cela est disponible, cela peut aider à différencier HI et ICH. Contrairement à l’AVC ischémique, un défaut de perfusion important autour d’un ICH n’a pas encore été signalé. La présence d’un tel décalage peut indiquer la possibilité de HI.

6. Conclusion

différencier HI DE ICH peut être difficile., Un examen attentif de la topographie de la course sur le CT initial dans différentes sections peut distinguer les deux conditions. Les signes compatibles avec un infarctus tels que le signe d’artère dense et le signe de ruban insulaire doivent être activement recherchés. Une technique d’imagerie avancée telle que L’imagerie CTA, CTP et MR peut être particulièrement utile dans les cas difficiles, à la recherche d’un déficit de perfusion, d’une occlusion artérielle et d’une restriction de diffusion éloignée du site des hémorragies. Distinguer L’HI de L’ICH est important compte tenu de la différence dans la gestion aiguë et à long terme.