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signification clinique

en milieu clinique, chacun des nerfs crâniens qui innervent les yeux et les structures autour de l’œil peut présenter des signes et des symptômes spécifiques. Ces signes et symptômes peuvent aider les cliniciens à identifier le nerf crânien affecté.,

nerf optique

défauts du champ visuel: puisque le nerf optique est responsable de la vision, toutes les lésions le long du nerf optique, du chiasme optique, du tractus optique ou du rayonnement optique présenteront différents défauts du champ visuel. Les lésions du nerf optique peuvent entraîner une perte complète de la vision dans l’œil ipsilatéral (anopie). Proximalement au nerf optique est le chiasme optique. Les lésions qui affectent le centre du chiasme optique entraînent une hémianopie bitemporale. L’hémianopie bitemporale est une perte de vision dans la région temporale des Champs visuels de chaque œil., Les défauts du chiasme optique sont classiquement dus à des effets de masse tels que des lésions hypophysaires. Alors que les lésions qui affectent l’aspect latéral du chiasme optique entraîneront des défauts du champ visuel nasal ipsilatéral. Classiquement, les lésions qui affectent la région latérale du chiasme optique sont dues à la compression de l’artère carotide interne sur l’aspect latéral du chiasme optique. Proximal au chiasme optique sont les voies optiques. Les lésions qui affectent les voies optiques entraîneront une hémianopie homonyme., Un exemple d’hémianopie homonyme est une lésion dans le tractus optique droit qui entraînera des défauts affectant la moitié gauche du champ visuel dans les deux yeux. Maintenant se déplaçant plus proximal, le tractus optique deviendra les rayonnements optiques. Le rayonnement optique se divise en rayonnements optiques supérieurs et inférieurs. Le rayonnement optique supérieur est situé dans le lobe pariétal, tandis que la division inférieure du rayonnement optique est dans le lobe temporal. Toute lésion qui affecte le rayonnement optique n’affectera qu’un quart du champ visuel., Par exemple, si la division inférieure du rayonnement optique (Boucle De Meyer) est affectée, il en résultera l’aspect controlatéral supérieur et externe des défauts du champ visuel. En ce qui concerne la division supérieure du rayonnement optique (boucle de Baum), les lésions entraîneront ici les défauts du champ visuel externe inférieur controlatéral. Les lésions qui affectent généralement les rayonnements optiques sont classiquement dues à des accidents vasculaires cérébraux de l’artère cérébrale moyenne. Le rayonnement optique se termine dans le lobe occipital. Les lésions qui affectent le lobe occipital entraîneront une hémianopie controlatérale avec épargne maculaire., La raison pour laquelle la macula est épargnée parce que la macula reçoit son approvisionnement en sang de l’artère cérébrale moyenne. Classiquement, les lésions qui affectent le lobe occipital proviennent de l’artère cérébrale postérieure. Enfin, les lésions qui affectent la macula elle-même entraîneront des défauts dans la perte de vision centrale appelée scotome central. Un scotome central est classiquement le résultat d’une dégénérescence maculaire.

sclérose en plaques: dans la sclérose en plaques, le système nerveux central est endommagé en raison de l’auto-immunité. Cette condition se présente généralement chez une jeune femme caucasienne en âge de procréer., La sclérose en plaques entraîne une démyélinisation du système nerveux central, de sorte que les personnes touchées auront des symptômes du motoneurone supérieur. L’un des symptômes classiques est la perte de vision unilatérale transitoire avec des mouvements oculaires douloureux, appelée névrite optique. C  » est une condition due à une inflammation étendue du nerf optique. Malheureusement, la sclérose en plaques est incurable.

vascularite: les lésions qui affectent le nerf optique peuvent être dues aux voies neurales ou à une ischémie. Une condition critique qui affecte l’artère temporale superficielle est appelée  » artérite à cellules géantes., »L’artérite à cellules géantes est une vascularite de gros vaisseaux qui se présente chez une femme âgée avec des maux de tête unilatéraux, une claudication de la mâchoire, une artère temporale tendre avec palpation et une vitesse de sédimentation érythrocytaire élevée. Sur l’histologie, cette condition montrera une inflammation granulomateuse focale de l’artère temporale avec des cellules géantes. La peur de complication, l’occlusion de l’artère ophtalmique. L’occlusion de l’artère ophtalmique entraînera une perte de vision permanente dans l’œil ipsilatéral. Le traitement immédiat pour cette condition est des corticostéroïdes à haute puissance., Le diagnostic définitif des artères à cellules géantes est une biopsie de l’artère temporale, mais le traitement doit toujours être initié rapidement avant la biopsie.

Nerf Oculomoteur

Le nerf oculomoteur est unique; il porte parasympathique fibres nerveuses sur sa surface. Tandis que la partie centrale du nerf oculomoteur contient les fibres nerveuses motrices. Les lésions qui affectent le nerf oculomoteur se manifesteront soit comme un défaut moteur ou parasympathique, selon la partie du nerf qui est compromise.,

parasympathique: les lésions qui affectent la surface du nerf oculomoteur se manifesteront par une pupille dilatée ou un réflexe de lumière pupillaire absent. La pupille dilatée est due à la stimulation sympathique sans opposition. La surface du nerf oculomoteur peut être compromise en raison de la compression des masses. Les lésions qui compriment la surface du nerf oculomoteur peuvent être dues à un anévrisme de l’artère communicante postérieure, à une hernie uncal et à une thrombose du sinus caverneux. Les fibres nerveuses parasympathiques peuvent devenir ischémiques à partir d’une athérosclérose sévère ou d’une occlusion de l’approvisionnement en sang.,

moteur: la fonction motrice du nerf oculomoteur compromise se manifestera par un regard vers le bas et vers l’extérieur avec ptosis. La raison derrière cette position de l’œil est l’action sans opposition du nerf trochléaire et abducens tirant l’Œil de manière inférieure et latérale, respectivement. Les Causes de compromission de la fonction motrice du nerf oculomoteur peuvent être dues à une ischémie due à une maladie vasculaire ou à l’accumulation de sorbitol due au diabète. Cette ischémie est due à une mauvaise perfusion., Les fibres nerveuses motrices du nerf oculomoteur peuvent être affectées avec les fibres nerveuses parasympathiques avec une compression sévère. La compression du nerf oculomoteur affecte d’abord les fibres nerveuses parasympathiques; ensuite, elle peut progresser vers la compression de l’apport sanguin artériel.

Nerf trochléaire

Les lésions qui affectent le nerf trochléaire se manifesteront par la perte de fonction du muscle oblique supérieur., Un muscle oblique supérieur défecté provoquera l’action sans opposition des autres muscles oculaires, qui se manifestera dans l’œil affecté comme une pupille au repos plus élevée par rapport à l’œil non affecté. Une personne atteinte de paralysie du nerf trochléaire aura tendance à incliner la tête vers le côté non affecté pour compenser le défaut. Ces personnes qui souffrent de paralysie du nerf trochléaire se plaignent de problèmes de lecture et de descente des escaliers en raison de l’incapacité de regarder vers le bas et médialement.,

Nerf Trijumeau

Depuis la branche ophtalmique du nerf trijumeau fournit l’innervation sensorielle de la cornée. Si ce nerf devait être compromis, il y aurait une perte de sensation à la surface de l’œil, ce qui pourrait entraîner une défection des réflexes cornéens et larmoyants. Les Complications du larmoiement défectueux peuvent être la sécheresse oculaire. Alors qu’un défaut de réflexe cornéen peut entraîner des blessures aux yeux en raison du clignotement de l’altération si un objet étranger devait toucher l’œil.,

Nerf Abducens

Les lésions qui affectent le nerf abducens entraîneront une altération du muscle droit latéral; l’œil affecté sera ainsi plus médial pendant le repos que l’œil non affecté. Cette présentation est due à l’action sans opposition du muscle droit médial tirant l’œil médialement. Les personnes atteintes d’une paralysie nerveuse abducens souffrent de l’incapacité de regarder latéralement avec l’œil affecté.

Nerf Facial

Le nerf facial est responsable de la fermeture des yeux en contractant le muscle orbiculaire des paupières., Une lésion affectant la partie inférieure du motoneurone du nerf facial (paralysie de Bell) entraînera la chute unilatérale du visage. Le muscle orbiculaire oculi ipsilatéral sera affecté, entraînant une fermeture incomplète des yeux. La fermeture incomplète des yeux peut entraîner une sécheresse oculaire et une ulcération de la cornée due au clignotement défectueux. Les autres symptômes qui accompagnent la paralysie du nerf facial sont l’hyperacousie ipsilatérale, la perte de sensation gustative de la langue antérieure et la chute du front.


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