Migraine et épilepsie-Existe – t-il une physiopathologie sous-jacente commune?
Une grande variété de preuves, y compris l’observation que les mutations dans les mêmes gènes peuvent causer la migraine ou l’épilepsie et parfois les deux, suggère que les deux troubles sont étroitement liés et peuvent partager des cibles thérapeutiques moléculaires communes.,
OJAI, CA—les similitudes entre la migraine et l’épilepsie suggèrent que les deux troubles partagent une pathogenèse commune et que certaines approches thérapeutiques peuvent être efficaces dans les deux conditions, selon Michael A. Rogawski, MD, PhD.
Le Dr Rogawski, Président du Département de Neurologie de L’Université de Californie à Davis, a présenté ses conclusions lors de la quatrième réunion annuelle de la Headache Cooperative of the Pacific. « La Migraine et l’épilepsie ne sont vraiment pas si différentes”, a-t-il déclaré., « Nos communautés devraient passer beaucoup plus de temps à se parler, car nous avons essentiellement affaire à un type très similaire de phénoménologie et de physiopathologie sous-jacente. »
une maladie Rare
Le Dr Rogawski a noté que la migralepsie, selon la classification de la Société Internationale des maux de tête, survient lorsqu’une crise d’épilepsie est ressentie pendant ou dans l’heure qui suit une crise de migraine avec aura. « La vraie migralepsie est probablement extrêmement rare », a-t-il déclaré. « Beaucoup de cas dans la littérature représentent probablement des crises occipitales imitant l’aura de migraine., »
Il a souligné qu’il est souvent difficile de faire une distinction entre l’épilepsie occipitale et la migraine avec aura visuelle, et il a soulevé la question de savoir s’il est vraiment possible de faire une distinction nette entre les deux conditions.
« Il est difficile de faire la distinction entre l’épilepsie occipitale et la migraine”, a déclaré le Dr Rogawski. « Et cela conduit à la question: » dans quelle mesure la migraine et l’épilepsie sont-elles vraiment différentes? »”
mécanismes physiopathologiques communs
« Il existe fondamentalement une physiopathologie commune des deux affections », a déclaré le Dr Rogawski., L’épilepsie et la migraine sont des troubles épisodiques—une crise de migraine ou une crise d’épilepsie interrompt la vie d’un patient, mais elle est ensuite résolue et le patient revient à la normale.
« Il peut y avoir des symptômes antérieurs dans les deux situations”, a-t-il poursuivi. « Nous utilisons le même terme—aura-pour décrire ce qui se passe avant une crise de migraine et ce qui se passe avant une crise d’épilepsie. »
des études épidémiologiques ont révélé que l’épilepsie et la migraine sont des affections comorbides., La prévalence de la migraine chez les patients épileptiques est estimée à 8% à 24%, de sorte que le risque de migraine est deux fois supérieur à celui de la population normale.
la prévalence de l’épilepsie chez les personnes migraineuses est estimée à 6%, contre 0,5% à 1% dans la population générale, selon le Dr Rogawski.
Les déclencheurs courants de l’épilepsie et de la migraine comprennent le stress, la stimulation photique, les changements hormonaux et l’alcool. « La Migraine déclenche rarement des crises, mais les crises peuvent certainement déclencher des maux de tête qui, dans certains cas, peuvent avoir des caractéristiques de migraine”, a-t-il ajouté.,
hyperréactivité corticale et hyperexcitabilité neuronale
Le Dr Rogawski a proposé que, en plus de partager des déclencheurs et des caractéristiques communes, l’épilepsie et la migraine sont toutes deux associées à l’hyperréactivité corticale et que l’hyperexcitabilité sous-tend les deux conditions. « Fondamentalement, il existe un phénomène d’hyperexcitabilité neuronale qui se produit dans les deux situations », a-t-il déclaré, qui, dans le cas de la migraine, se transforme en dépression de propagation corticale, en un État d’excitabilité nettement réduite et en activation des mécanismes de la douleur crânienne.,
« dans l’épilepsie, une hyperexcitabilité localisée représentant un tir neuronal hypersynchrone sous-tend l’aura de crise”, a déclaré le Dr Rogawski. « Lorsque cette activité hypersynchrone se propage pour englober de plus grandes zones du cortex, une crise complète se produit.
« dans le cas de la migraine, cette hyperexcitabilité conduit au phénomène de dépression qui se propage, qui se déplace à un rythme plus lent que ce qui se produit souvent dans l’épilepsie”, a-t-il poursuivi. Une vague de dépolarisation et de silence électrique associée aux décalages ioniques se propage le long du cortex.,
« la preuve la plus forte d’un point commun entre la migraine et l’épilepsie provient peut-être de la migraine hémiplégique familiale, un syndrome autosomique dominant caractérisé par une migraine sévère résultant de mutations dans les gènes des protéines de transport des ions membranaires”, a déclaré le Dr Rogawski.
« des Mutations dans les mêmes gènes qui causent la migraine hémiplégique peuvent provoquer une épilepsie généralisée et, dans certains cas, une épilepsie focale”, a-t-il expliqué. « Certaines mutations entraînent une migraine hémiplégique et une épilepsie chez les mêmes membres de la famille., Dans quelques cas, les personnes atteintes de migraine hémiplégique ont eu des crises lors de crises de migraine, de sorte que ces personnes ont vraiment une migralepsie. »
nouvelles cibles moléculaires pour le traitement de la Migraine
” même si le silence électrique est la caractéristique de la dépression de propagation corticale, le déclencheur préliminaire est l’hyperexcitabilité, et cela, vraisemblablement, est dû à une libération excessive du glutamate neurotransmetteur », a commenté le Dr Rogawski. « Nous savons que le glutamate est le neurotransmetteur excitateur clé dans le cerveau. Ergo, les antagonistes des récepteurs du glutamate peuvent être utiles dans la prophylaxie et le traitement de la migraine., »
un type de récepteur du glutamate ionotrope—le récepteur NMDA—est essentiel pour déclencher la dépression de propagation corticale, a-t-il noté. Les antagonistes des récepteurs NMDA, tels que le médicament mémantine (qui est actuellement commercialisé pour traiter les symptômes de la maladie d’Alzheimer), ont été démontrés pour inhiber la dépression de propagation corticale. Les agents antiépileptiques topiramate et valproate sont également approuvés pour la prophylaxie de la migraine; les mécanismes de ces médicaments sont différents, mais les deux influencent les mécanismes d’excitabilité.