Muscle squelettique
physiologie cellulaire et contractionmodifier
en plus des composants de l’actine et de la myosine qui constituent le sarcome, les fibres musculaires squelettiques contiennent également deux autres protéines régulatrices importantes, la troponine et la tropomyosine, qui sont nécessaires à la contraction musculaire. Ces protéines sont associées à l’actine et coopèrent pour empêcher son interaction avec la myosine. Les cellules musculaires squelettiques sont excitables et sont sujettes à la dépolarisation par le neurotransmetteur acétylcholine, libéré à la jonction neuromusculaire par les motoneurones.,
Une fois qu’une cellule est suffisamment stimulée, le réticulum sarcoplasmique de la cellule libère du calcium ionique (Ca2+), qui interagit alors avec la protéine régulatrice troponine. La troponine liée au Calcium subit un changement conformationnel qui conduit au mouvement de la tropomyosine, exposant ensuite les sites de liaison à la myosine sur l’actine. Cela permet de myosine et actine dépendante crossbridge cyclisme et raccourcissement du muscle.
physiqueModifier
la force musculaire est proportionnelle à la surface de la section transversale physiologique (PCSA), et la vitesse musculaire est proportionnelle à la longueur des fibres musculaires., Le couple autour d’une articulation, cependant, est déterminé par un certain nombre de paramètres biomécaniques, y compris la distance entre les insertions musculaires et les points de pivot, la taille des muscles et le rapport D’engrenage Architectural. Les Muscles sont normalement disposés en opposition de sorte que lorsqu’un groupe de muscles se contracte, un autre groupe se détend ou s’allonge. De l’antagonisme dans la transmission de l’influx nerveux vers les muscles signifie qu’il est impossible de stimuler la contraction de deux muscles antagonistes à la fois., Lors de mouvements balistiques tels que le lancer, les muscles antagonistes agissent pour « freiner » les muscles agonistes tout au long de la contraction, en particulier à la fin du mouvement. Dans l’exemple du lancer, la poitrine et l’avant de l’épaule (deltoïde antérieure) se contractent pour tirer le bras vers l’avant, tandis que les muscles du dos et de l’arrière de l’épaule (deltoïde postérieure) se contractent également et subissent une contraction excentrique pour ralentir le mouvement pour éviter les blessures. Une partie du processus d’entraînement consiste à apprendre à détendre les muscles antagonistes pour augmenter l’entrée de force de la poitrine et de l’épaule antérieure.,
la contraction des muscles produit des vibrations et des sons. Les fibres à contraction lente produisent 10 à 30 contractions par seconde (10 à 30 Hz). Les fibres de contraction rapide produisent 30 à 70 contractions par seconde (30 à 70 Hz). La vibration peut être observée et ressentie en tendant fortement ses muscles, comme lors de la fabrication d » un poing ferme. Le son peut être entendu en appuyant sur un muscle très tendu contre l’oreille, encore une fois un poing ferme est un bon exemple. Le son est généralement décrit comme un grondement. Certaines personnes peuvent produire volontairement ce grondement en contractant le muscle tympan tenseur de l’oreille moyenne., Le grondement peut également être entendu lorsque les muscles du cou ou de la mâchoire sont très tendus.
voies de transduction du Signalmodifier
Le phénotype des fibres musculaires squelettiques chez les animaux adultes est régulé par plusieurs voies de signalisation indépendantes. Ceux-ci comprennent les voies impliquées dans la voie Ras/protéine kinase activée par le mitogène (MAPK), la calcineurine, la protéine kinase dépendante du calcium/calmoduline IV et le proliférateur de peroxysomes γ coactivator 1 (PGC-1)., La voie de signalisation Ras/MAPK relie les motoneurones et les systèmes de signalisation, couplant l’excitation et la régulation de la transcription pour favoriser l’induction nerveuse-dépendante du programme lent dans le muscle régénérant., La calcineurine, une phosphatase activée par Ca2+/calmoduline impliquée dans la spécification de type fibre dépendante de l’activité nerveuse dans le muscle squelettique, contrôle directement l’état de phosphorylation du facteur de transcription NFAT, permettant sa translocation vers le noyau et conduisant à l’activation des protéines musculaires de type lent en coopération avec les protéines du facteur 2 (MEF2) , L’activité de la protéine kinase dépendante du Ca2+/calmoduline est également régulée à la hausse par l’activité lente des motoneurones, probablement parce qu’elle amplifie les réponses générées par la calcineurine de type lent en favorisant les fonctions transactivatrices du MEF2 et en améliorant la capacité oxydative par stimulation de la biogenèse mitochondriale.,
Les changements induits par la Contraction dans les espèces intracellulaires de calcium ou d’oxygène réactif fournissent des signaux à diverses voies qui incluent les MAPKs, la calcineurine et la protéine kinase IV dépendante du calcium/calmoduline pour activer les facteurs de transcription qui régulent l’expression des gènes et l’activité enzymatique dans le muscle squelettique.,
voies de signalisation induites par L’exercice dans le muscle squelettique qui déterminent les caractéristiques spécialisées des fibres musculaires à contraction lente et rapide
PGC1-α (PPARGC1A), un coactivateur transcriptionnel de récepteurs nucléaires important pour la régulation d’un certain nombre de gènes mitochondriaux impliqués métabolisme, interagit directement avec MEF2 pour activer synergiquement les gènes musculaires sélectifs à contraction lente (St) et sert également de cible pour la signalisation de la calcineurine., Une voie transcriptionnelle médiée par le récepteur activé par le proliférateur du peroxysome δ (PPARδ) est impliquée dans la régulation du phénotype de la fibre musculaire squelettique. Les souris qui abritent une forme activée de PPARd présentent un phénotype « endurance », avec une augmentation coordonnée des enzymes oxydatives et de la biogenèse mitochondriale et une proportion accrue de fibres ST., Ainsi, grâce à la génomique fonctionnelle, la calcineurine, la kinase calmoduline-dépendante, le PGC-1α et le PPARΔ activé forment la base d’un réseau de signalisation qui contrôle la transformation de type fibre musculaire squelettique et les profils métaboliques qui protègent contre la résistance à l’insuline et l’obésité.
la transition du métabolisme aérobie au métabolisme anaérobie lors d’un travail intense nécessite que plusieurs systèmes soient rapidement activés pour assurer un apport constant d’ATP pour les muscles qui travaillent., Il s’agit notamment d’un passage des carburants à base de graisses aux carburants à base de glucides, d’une redistribution du flux sanguin du non-travail vers l’exercice des muscles et de l’élimination de plusieurs sous-produits du métabolisme anaérobie, tels que le dioxyde de carbone et l’acide lactique. Certaines de ces réponses sont régies par le contrôle transcriptionnel du phénotype glycolytique fast twitch (FT). Par exemple, la reprogrammation du muscle squelettique d’un phénotype glycolytique ST à un phénotype glycolytique FT implique le complexe Six1/Eya1, composé de membres de la famille des protéines Six., De plus, le facteur 1-α inductible par l’hypoxie (HIF1A) a été identifié comme régulateur principal de l’expression des gènes impliqués dans les réponses hypoxiques essentielles qui maintiennent les niveaux D’ATP dans les cellules. L’Ablation de HIF-1α dans le muscle squelettique a été associée à une augmentation de l’activité des enzymes limitant la vitesse des mitochondries, indiquant que le cycle de l’acide citrique et l’oxydation accrue des acides gras peuvent compenser la diminution du débit par la voie glycolytique chez ces animaux., Cependant, les réponses HIF-1α médiées par l’hypoxie sont également liées à la régulation du dysfonctionnement mitochondrial par la formation d’espèces réactives excessives d’oxygène dans les mitochondries.
D’autres voies influencent également le caractère musculaire adulte. Par exemple, la force physique à l’intérieur d’une fibre musculaire peut libérer le facteur de réponse sérique du facteur de transcription de la protéine structurelle Titine, conduisant à une croissance musculaire altérée.