Récupération de la fréquence cardiaque après l’exercice: relations avec la variabilité et la complexité de la fréquence cardiaque
Braz J Med Biol Res, août 2002, Volume 35(8) 991-1000
récupération de la fréquence cardiaque après l’exercice: relations avec la variabilité et la complexité de la fréquence cardiaque
M. Javorka, ,cine, Comenius University, Martin, Slovak Republic
Abstract
Abstract 
Physical exercise is associated with parasympathetic withdrawal and increased sympathetic activity resulting in heart rate increase., Le taux de cardiodécélération post-exercice est utilisé comme indice de réactivation vagale cardiaque. L’analyse de la variabilité de la fréquence cardiaque (VRC) et de la complexité peut fournir des informations utiles sur le contrôle autonome du système cardiovasculaire. Le but de la présente étude était de déterminer l’association entre la diminution de la fréquence cardiaque après l’exercice et les paramètres du VRC., La fréquence cardiaque a été surveillée chez 17 sujets masculins sains (âge moyen: 20 ans) pendant la phase de pré-exercice (25 min en décubitus dorsal, 5 min debout), pendant l’exercice (8 min du test step avec une fréquence ascendante correspondant à 70% de la puissance maximale individuelle) et pendant la phase de récupération (30 min en décubitus dorsal). L’analyse du VRC dans les domaines temporel et fréquentiel et l’évaluation d’une nouvelle mesure de complexité – l’entropie de l’échantillon – ont été effectuées sur des segments sélectionnés de séries chronologiques de la fréquence cardiaque., Pendant la récupération, la fréquence cardiaque a diminué progressivement mais n’a pas atteint les valeurs pré-exercice dans les 30 min après l’exercice. D’autre part, le VRC a augmenté progressivement, mais n’a pas retrouvé les valeurs de repos au cours de la période d’étude. La complexité de la fréquence cardiaque a été légèrement réduite après l’exercice et a atteint des valeurs de repos après 30 minutes de récupération. Le taux de cardiodécélération n’était pas corrélé avec les paramètres du VRC avant l’exercice, mais positivement corrélé avec les mesures du VRC et l’entropie de l’échantillon obtenue à partir des premières phases de récupération., En conclusion, le taux de cardiodécélération est indépendant des mesures HRV pendant la période de repos, mais il est lié aux mesures HRV de récupération post-exercice précoce, confirmant une contribution parasympathique à cette phase.
mots clés: récupération de L’exercice, variabilité de la fréquence cardiaque, entropie, analyse spectrale, système parasympathique
Introduction
pendant l’exercice, une augmentation de l’activité sympathique et une diminution de la décharge vagale entraînent une augmentation de la fréquence cardiaque, du volume d’AVC et de la contractilité myocardique pour satisfaire les, La cardioaccélération à l’exercice résulte de la libération d’une inhibition parasympathique à faible intensité d’exercice et d’une inhibition parasympathique et d’une activation sympathique à intensité modérée (1). La contribution autonome à la cardiodécélération après l’exercice (récupération de la fréquence cardiaque) est moins comprise. La récupération Inactive de l’exercice dynamique est associée à l’arrêt du stimulus d’exercice primaire du cerveau (cortex cérébral – commande centrale) qui est responsable de la chute rapide initiale de la fréquence cardiaque (2)., Des changements plus lents dans les stimuli des métaborécepteurs et des barorécepteurs accompagnant la clairance des métabolites et l’élimination retardée de la chaleur corporelle et des catécholamines sont considérés comme d’autres facteurs contribuant à la récupération de la fréquence cardiaque après une activité physique. Néanmoins, l’activation parasympathique est considérée comme le principal mécanisme sous-jacent à la cardiodécélération exponentielle après l’exercice (1-4).
le taux de diminution de la fréquence cardiaque et le temps de récupération après un exercice modéré à intense sont couramment utilisés comme indicateurs de la forme cardiovasculaire (5)., Récemment, une diminution retardée de la fréquence cardiaque pendant la première minute après l’exercice a été suggérée comme un prédicteur puissant et indépendant de la mortalité toutes causes confondues (3,6,7).
Une approche moderne et prospective de l’étude des réactions physiologiques du système de contrôle à l’activité physique est l’évaluation de la variabilité de la fréquence cardiaque (VRC), principalement avant et immédiatement après la charge physique (8)., Les paramètres du VRC dans les domaines temporel et fréquentiel peuvent fournir des informations utiles sur le contrôle du système cardiovasculaire et se sont également avérés être des prédicteurs indépendants de la mortalité dans un certain nombre d’études épidémiologiques prospectives (pour un examen, voir Réf. 9). L’Application de nouveaux paramètres basés sur la dynamique non linéaire peut fournir des informations supplémentaires sur les systèmes impliqués dans le contrôle des paramètres cardiovasculaires qui sont indétectables par l’analyse linéaire classique du VRC. L’entropie de l’échantillon-la mesure de la complexité et de l’imprévisibilité du système – en fait partie (10).,
en raison de la contribution parasympathique à la fois au VRC et à la récupération de la fréquence cardiaque, nous avons émis l’hypothèse que les indices de VRC (principalement d’activité parasympathique) avant et après l’exercice seront associés au taux de cardiodécélération après une activité physique dynamique aiguë. Par conséquent, l’objectif principal de la présente étude était de déterminer l’association entre la récupération de la fréquence cardiaque après l’exercice, le VRC et la complexité de la fréquence cardiaque.,
matériel et méthodes
sujets
L’étude a été réalisée sur 17 volontaires masculins sains non formés (âge 20,3 ± 0,2 ans, Indice de masse corporelle 23,9 ± 0,5 kg / m2). Tous les sujets ont été invités à éviter de fumer et de boire des boissons alcoolisées avant les procédures expérimentales et aucun d’entre eux ne prenait de médicament connu pour affecter la fonction cardiovasculaire.
le protocole a été approuvé par le Comité D’éthique de la Faculté et tous les participants ont donné leur consentement éclairé.,
procédures
le protocole expérimental consistait en deux séances effectuées sur des jours distincts. Le premier jour, la puissance maximale individuelle a été déterminée pour normaliser le niveau d’exercice au sein du groupe d’étude le deuxième jour de mesure.
la puissance Maximale de sortie. Procédure de prédiction sous-maximale par la méthode de Maritz (selon Réf. 1) a été utilisé pour déterminer la puissance de sortie maximale (Wmax). Tous les sujets ont effectué le test de pas-escalade répétée sur un banc (hauteur 0,46 m)-avec quatre fréquences croissantes avec chaque étape de rythme de travail d’une durée de 3 min., La fréquence cardiaque à la fin de chaque étape de fréquence de travail (pendant l’état d’équilibre de la fréquence cardiaque atteint à la dernière minute d’une étape donnée) a été tracée en fonction de la puissance de sortie correspondante (produit du poids corporel, de la constante de gravité, de la hauteur de marche et de la fréquence des ascensions). Après extrapolation, Wmax a été estimé comme une puissance de sortie associée à la fréquence cardiaque maximale prévue (basée sur la formule 220 (min-1) – age).
session Expérimentale. Le jour suivant, les participants ont été invités à s’allonger tranquillement en décubitus dorsal (phase L)., Après 25 min en décubitus dorsal, on a demandé aux sujets de se lever lentement et de rester debout pendant 5 min (phase S). Ensuite, le test step avec une fréquence correspondant à 70% du Wmax individuel et une durée de 8 min a été effectué pendant la phase d’exercice (phase E). Ensuite, les sujets se sont reposés pendant 35 min en décubitus dorsal pour la récupération (phase R). Les sujets ont respiré spontanément tout au long de la procédure expérimentale sans tenter de contrôler la profondeur ou la fréquence du schéma respiratoire.,
acquisition et analyse de données
pendant les deux sessions (détermination de Wmax et session expérimentale), la fréquence cardiaque, représentée par sa valeur réciproque (intervalle RR), a été surveillée battement pour battement à l’aide d’un système ECG télémétrique (Sima Media, Olomouc, République tchèque) avec une fréquence d’échantillonnage de 1000 Hz. Les battements prématurés rares ont été remplacés par une interpolation linéaire des battements adjacents.
variabilité de la fréquence cardiaque. Une analyse ultérieure du VRC dans les domaines temporel et fréquentiel sur certains segments de l’enregistrement (d’une longueur de 250 s) a été effectuée hors ligne à l’aide d’un logiciel spécial (Figure 1)., Au cours de la phase L (sujet couché en décubitus dorsal avant l’effort), nous avons analysé le VRC en cinq segments (L1-L5), le segment L1 commençant 5 min après l’inclinaison et le segment L5 se terminant 10 s avant la phase suivante. La phase S a été considérée comme un segment distinct, mais les 50 premières secondes ont été ignorées pour éliminer les changements de fréquence cardiaque à court terme en position debout. La récupération (phase R) a été divisée en cinq segments (R1 – 300-550 s, R2 – 600-850 s, R3 – 900-1150 s, R4 – 1200-1450 s et R5 – 1500-1750 s après la cessation de l’exercice)., Nous avons omis la phase E des analyses HRV en raison d’artefacts fréquents causés par les mouvements du sujet pendant le test step. Au début du rétablissement (0-300 s après l’arrêt de l’exercice), le VRC n’a pas été quantifié en raison de la non-stabilité des séries chronologiques.
paramètres temporels sélectionnés, c’est-à-dire,, la durée moyenne de l’intervalle RR (intervalle RR moyen), l’écart type des intervalles RR (SDRR), la racine carrée de la différence quadratique moyenne des intervalles RR successifs (RMSSD) et la proportion des différences d’intervalle des intervalles RR successifs supérieurs à 50 ms (pNN50), ont été calculés à partir d’intervalles RR bruts.
Une analyse spectrale a été effectuée sur des séries chronologiques rééchantillonnées linéairement (2 Hz). Ensuite, la transformation de Fourier rapide à 256 points a été calculée à plusieurs reprises dans un segment d’enregistrement sélectionné (longueur de 250 s, correspondant à 500 échantillons après rééchantillonnage) avec décalage de 10 points., La tendance significative dans chaque fenêtre analysée a été supprimée en soustrayant de la série chronologique la droite de régression la mieux adaptée et la fenêtre de Hanning a été appliquée pour éviter les fuites spectrales. Par la suite, le spectre moyen du segment analysé a été calculé et la puissance spectrale dans les bandes de fréquences basses (0,05-0,15 Hz, LF) et hautes (0,15-1,00 Hz, HF) a été obtenue par intégration. Suite aux recommandations du groupe de travail de la société européenne de cardiologie et de la société nord-américaine de stimulation et D’électrophysiologie (9), nous avons omis l’analyse de la bande de fréquence très basse (inférieure à 0.,05 Hz, VLF) en raison de l’explication physiologique controversée des fluctuations de la fréquence cardiaque dans cette bande et de la courte longueur de la fenêtre analysée.
un paramètre récemment développé quantifiant la complexité et la régularité des séries chronologiques de la fréquence cardiaque appelé entropie d’échantillon, dont l’algorithme a été publié ailleurs (10), a été calculé sur 250 points de segments analysés après un rééchantillonnage de 1 Hz. Le paramètre m a été fixé à 2 et le niveau de tolérance r était de 0,2 fois l’écart type de la fenêtre analysée pour permettre des mesures et des comparaisons d’ensembles de données avec différentes variabilités globales (11).,
la diminution de la fréquence cardiaque pendant la phase de récupération a été quantifiée en pourcentage de diminution de la fréquence cardiaque par rapport au niveau de fréquence cardiaque de pointe (100%) pendant la 1ère minute de récupération (%D1).
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la Figure 1. Enregistrement Original des changements de fréquence cardiaque pendant l’expérience. Les segments que nous avons analysés sont indiqués (pour une description plus détaillée, voir Matériel et méthodes)., |
analyse statistique
la transformation logarithmique a été effectuée sur les puissances spectrales LF et HF car elles ne présentaient pas de distribution normale. Des mesures répétées ANOVA avec contrastes ont été utilisées pour déterminer les changements dans les paramètres évalués au cours de la session expérimentale. Les corrélations de Pearson ont été calculées sur des paires sélectionnées de paramètres. Toutes les statistiques inférentielles et de corrélation ont été considérées comme significatives à P < 0,05 et les valeurs sont déclarées comme moyennes ± SEM.,
résultats
détermination Sous-maximale de Wmax
Tous les participants ont terminé la détermination sous-maximale de Wmax selon la méthode Maritz (1) pour normaliser le niveau d’exercice de test à 70% Wmax. La puissance maximale de sortie (Wmax) pour le groupe était de 164 ± 5 W.
changements du VRC au cours de l’expérience
aucun changement dans les paramètres du domaine temporel et fréquentiel évalués n’a été observé pendant la phase l (en utilisant des contrastes D’ANOVA) et nous avons donc choisi les paramètres du VRC du dernier segment (L5) comme représentatifs de la phase L.,
Paramètres du domaine temporel (Tableau 1, Figure 2)
tous les paramètres du domaine temporel ont changé de manière significative au cours de l’expérience (p < 0.0005, ANOVA). Par rapport à la phase L, l’intervalle RR moyen a diminué pendant la phase S. Après l’exercice, l’intervalle RR moyen a augmenté progressivement, mais pendant les 30 minutes de la phase R analysée, il n’est pas revenu à la valeur avant l’exercice en décubitus dorsal (Phase L). Une évolution similaire des changements dans le SDRR, le RMSSD et le pNN50 a été observée, avec la baisse la plus marquée pendant les phases S et R dans le pNN50.,
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la Figure 2. Changements des indices de variabilité de la fréquence cardiaque dans le domaine temporel au cours de l’expérience. Les données sont rapportées sous forme de moyennes et les barres d’erreur représentent le SEM. *P < 0,05 par rapport à la phase L (mesures répétées ANOVA). Pour les abréviations, voir la légende du tableau 1., |
paramètres du domaine fréquentiel (Tableau 1, Figure 3)
Tous les paramètres du domaine fréquentiel évalués ont changé de manière significative au cours de l’expérience (P < 0.0005, ANOVA). Par rapport à la phase L, la puissance HF a diminué pendant la phase S. Cependant, ni une augmentation significative ni une diminution de la puissance LF n’a été observée lorsque le sujet a changé sa position de décubitus dorsal à debout., Après l’exercice, les deux puissances spectrales (HF et LF) ont augmenté progressivement, mais pendant les 30 min de la phase R analysée, elles n’ont pas atteint leurs valeurs d’avant l’exercice.
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la Figure 3. Changements des indices de variabilité de la fréquence cardiaque dans le domaine fréquentiel au cours de l’expérience. Les données sont rapportées sous forme de moyennes et les barres d’erreur représentent le SEM. *P < 0,05 par rapport à la phase L (mesures répétées ANOVA). Puissances spectrales LF, HF, basse et haute fréquence, respectivement., |
complexité de la fréquence cardiaque (Tableau 1, Figure 4)
l’entropie de l’échantillon était significativement plus faible en position debout par rapport à la phase L. Pendant la récupération, l’entropie de l’échantillon était plus grande que pendant la phase S et légèrement (et significativement) plus faible qu’en décubitus dorsal avant l’exercice. Ce n’est que pendant le dernier segment analysé, R5 (environ 25-30 min après l’arrêt de l’exercice), que l’entropie de l’échantillon a atteint des valeurs non significativement différentes de la phase L.,
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la Figure 4. Changements de l’entropie de l’échantillon (SampEn) au cours de l’expérience. Les données sont rapportées sous forme de moyennes et les barres d’erreur représentent le SEM. *P < 0,05 par rapport à la phase L (mesures répétées ANOVA). |
récupération de la fréquence Cardiaque et du VRC
au Cours de la 1ère minute de récupération, la fréquence cardiaque a diminué de 38 ± 9% du pic de fréquence cardiaque pendant l’exercice., Aucune corrélation significative (Tableau 2) entre le %D1 et le temps, les paramètres du domaine fréquentiel HRV ou l’entropie de l’échantillon de la phase L et de la phase S n’a été trouvée. Cependant, des corrélations positives significatives ont été observées entre %D1 et tous les paramètres du domaine temporel et fréquentiel évalués obtenus à partir des segments R1 et R2. En outre, une corrélation positive significative entre le %D1 et l’entropie de l’échantillon calculée à partir du segment R1 a été trouvée., Parmi les paramètres évalués pendant la période de récupération plus de 15 min après l’arrêt de l’exercice (segments R3-R5), seul pNN50 a montré une corrélation positive significative avec %D1.,Les indices V ont continuellement augmenté pendant la phase de récupération après l’exercice et sont restés réduits (par rapport au repos en décubitus dorsal) pendant au moins 30 min; ii) la complexité de la fréquence cardiaque a été nettement réduite en position debout par rapport au repos en décubitus dorsal et une légère réduction observée pendant la phase de récupération est revenue au niveau de repos en décubitus dorsal après 30 min de récupération en décubitus dorsal; iii) la diminution en pourcentage de la fréquence cardiaque pendant la première minute de récupération n’était pas corrélée avec les paramètres du VRC évalués pendant la phase de repos en décubitus dorsal et debout, mais était positivement corrélée avec tous les indices du VRC depuis le début de la récupération.,
système nerveux autonome, VRC et exercice
pendant l’exercice, les paramètres cardiovasculaires changent pour fournir de l’oxygène aux muscles qui travaillent et préserver la perfusion des organes vitaux. La résistance vasculaire et la fréquence cardiaque sont contrôlées différemment pendant l’activité physique (12,13). Au début de l’exercice, l’élévation de la fréquence cardiaque (et du débit cardiaque) est principalement médiée par des signaux de commande centraux via le retrait vagal., À mesure que l’intensité du travail augmente et que la fréquence cardiaque approche de 100 battements/min, l’activité sympathique commence à augmenter, augmentant encore la fréquence cardiaque et la concentration plasmatique de noradrénaline et les vaisseaux vasoconstricteurs dans les organes viscéraux (2,13-15).
avec l’arrêt de l’exercice, la perte de commandement central, l’activation baroréflexe et d’autres mécanismes contribuent à une augmentation de l’activité parasympathique, provoquant une diminution de la fréquence cardiaque malgré une activation sympathique maintenue (12). Plus tard, un retrait sympathique après l’exercice a également été observé (16).,
Les fluctuations rythmiques des activités sympathiques et vagales efférentes dirigées vers le nœud sinusal se manifestent sous forme de VRC. L’analyse de ces oscillations peut permettre des inférences sur l’état et la fonction de divers composants de contrôle cardiovasculaire (9). Il a été fréquemment observé que les puissances spectrales globales HRV (représentées par SDRR), LF et HF et l’intervalle RR moyen (valeur réciproque de la fréquence cardiaque) sont considérablement réduites pendant l’exercice, ce qui rend l’analyse spectrale difficile à réaliser pour l’exercice. Pendant la récupération, le VRC est progressivement récupéré (8,14,17)., En accord avec les résultats précédents, nous avons observé une augmentation parallèle de tous les indices HRV pendant 30 min de récupération en décubitus dorsal après le test step. Les indices de VRC ont augmenté plus rapidement au cours de la première moitié de la reprise et plus lentement par la suite. Cependant, même après 30 min, tous les paramètres du VRC sont restés réduits par rapport aux valeurs de repos en accord avec Takahashi et al. (18), l’OMS a également signalé une réduction de la puissance HF après 10 min de récupération post-exercice en décubitus dorsal.
la plupart des fluctuations de l’intervalle RR chez l’homme sont dues aux fluctuations du trafic nerveux vagal-cardiaque (19)., Dans notre étude, tous les indices de VRC dans le domaine temporel (sdrr – représentant le VRC global, RMSSD et pNN50 quantifiant la variabilité battement pour battement) ont changé de manière similaire, c’est-à-dire qu’ils ont diminué à la position debout et ont progressivement augmenté pendant la récupération après l’exercice. Ces paramètres HRV représentent des changements dans l’activité vagale au cours de l’expérience. De ce point de vue, le changement de position de décubitus dorsal à debout se caractérise par une réduction de l’activité parasympathique cardiaque et cette activité est de plus en plus retrouvée lors de la récupération post-exercice.,
Au cours de l’exercice, la composante HF du VRC s’est avérée être un indice valide de l’activité du nerf cardiaque parasympathique, car elle a diminué en réponse à l’augmentation de l’intensité de l’exercice et a été atténuée par l’inhibition des récepteurs cholinergiques (15). En accord avec Grasso et coll. (20), nos résultats ont montré une réduction marquée de HF en position debout et une augmentation progressive pendant la récupération, indiquant une réactivation parasympathique après l’exercice.,
plus controversée est l’interprétation de la composante LF, qui est considérée par certains comme un marqueur de modulation sympathique et par d’autres comme un paramètre qui inclut les influences sympathiques, vagales et baroréflexes (9,20,21). Dans une méta-analyse d’études sur le VRC, Eckberg (21) a montré que les contributions vagales aux fluctuations de l’intervalle RR LF sont importantes et qu’il n’existe aucune preuve convaincante que la puissance spectrale de l’intervalle RR LF de base est liée quantitativement au trafic nerveux sympathique-cardiaque. Nous n’avons observé aucun changement significatif dans la LF du VRC à la position debout., En outre, nous avons constaté une augmentation progressive de LF de HRV pendant la récupération post-exercice parallèle aux indices HF et time domain. Compte tenu de ces données dans leur ensemble, nous suggérons que pendant la récupération LF de HRV est principalement influencée par des changements de l’activité parasympathique directement (par des altérations de l’activité vagal-cardiaque provoquant des fluctuations de la bande LF) et/ou indirectement (par des changements de sensibilité baroréflexe).
En principe, les systèmes biologiques sont non linéaires. L’analyse dynamique non linéaire peut être utilisée comme un outil puissant pour la description des caractéristiques biosignales (22)., Les paramètres non linéaires sont capables de révéler de petites différences dans le comportement des systèmes. L’un des paramètres récemment introduits, qui est capable de quantifier la régularité, la prévisibilité et la complexité des séries chronologiques analysées (et des systèmes) est l’entropie approximative, introduite par Steven Pincus en 1991 (11,23). L’entropie approximative peut être utilisée comme indice de complexité du système de contrôle – des valeurs d’entropie approximatives plus faibles indiquent une autonomie plus élevée des composants du système sous-jacents à la dynamique du paramètre évalué., D’autre part, l’entropie approximative augmente avec des interconnexions plus complexes au sein d’un système (11,24). Richman et Moorman (10) ont amélioré ses propriétés mathématiques et cette nouvelle mesure de la complexité des séries chronologiques a été nommée entropie de l’échantillon.
Nous avons observé une réduction marquée de l’entropie de l’échantillon avec le changement de position de décubitus dorsal à debout, ce qui est en accord avec les observations de Yeragani et al (25)., Ce fait indique la simplification du contrôle de la fréquence cardiaque en position debout avec prédominance du rythme LF après réduction des influences vagales sur le cœur suite au retrait parasympathique et à l’activation sympathique (25). Au cours de la récupération post-exercice, l’entropie de l’échantillon a été légèrement diminuée par rapport au repos en décubitus dorsal avant l’exercice et a retrouvé les valeurs de repos en décubitus dorsal après 30 min. Malgré un VRC nettement réduit, la dynamique de la fréquence cardiaque après l’exercice était plus complexe qu’en position debout., Sur la base des changements d’entropie de l’échantillon, nous supposons que les deux divisions du système nerveux autonome influencent de manière significative la fréquence cardiaque pendant la récupération après l’exercice. Après 30 min, l’activité vague est augmentée dans la mesure nécessaire au retour de la complexité du système à la valeur de repos en décubitus dorsal.
récupération de la fréquence cardiaque après l’exercice et sa relation avec le VRC
la baisse exponentielle de la fréquence cardiaque après l’exercice est une propriété intrinsèque de la circulation intacte indépendante du contrôle autonome (4)., La fréquence cardiaque diminue rapidement pendant les 1-2 premières minutes après l’arrêt de l’exercice, et progressivement par la suite. Pendant la récupération après un exercice modéré et intense, la fréquence cardiaque reste élevée au-dessus du niveau de pré-exercice pendant une période de temps relativement longue (jusqu’à 60 min) (2,18,26-28). En raison de l’origine parasympathique présumée du VRC et du taux de diminution de la fréquence cardiaque après l’exercice, nous avons émis l’hypothèse que les indices de VRC avant et après l’exercice pourraient être associés au taux de récupération de la fréquence cardiaque., L’analyse de corrélation a révélé que notre hypothèse n’était pas complètement vraie: le VRC pendant le repos en décubitus dorsal et debout n’était pas lié au taux de récupération de la fréquence cardiaque après l’exercice; cependant, les corrélations positives significatives entre %D1 et tous les paramètres du domaine temporel et fréquentiel évalués obtenus à partir de la 5e et de la 10e minute de récupération ont été observées. Par conséquent, l’augmentation de l’activité parasympathique provoquant une décélération de la fréquence cardiaque après l’exercice est dans une large mesure indépendante du tonus parasympathique basal., D’un point de vue clinique, la quantification du VRC lors de diverses manœuvres peut fournir des informations supplémentaires sur l’adaptabilité et la flexibilité du système cardiovasculaire avec une application clinique pronostique potentielle.
Limites de L’étude
Il est bien connu que l’ampleur des réponses neuronales et hémodynamiques à l’exercice est liée à l’intensité de l’exercice (16). Dans notre étude, nous avons évalué les paramètres cardiovasculaires après l’exercice à 70% du niveau de puissance maximal individuel., Ainsi, il est possible que différentes intensités d’exercice aient également des effets distincts sur les changements cardiovasculaires pendant et après l’exercice.
étant donné que l’adaptation à l’exercice acquise par l’entraînement physique peut influencer de manière significative la réponse cardiovasculaire à l’exercice (29), nous avons effectué cette étude sur des sujets sains et non entraînés.
Les indices HRV (et en particulier la puissance spectrale HF) sont dans une large mesure influencés par le schéma respiratoire et il est généralement recommandé de contrôler la fréquence respiratoire et le volume courant dans les études HRV (30)., Nous n »avons pas tenté de contrôler le schéma respiratoire afin d « éviter l » inconfort du sujet et les changements métaboliques et des gaz sanguins dus à une hypo – ou une hyperventilation indésirable. Il a été démontré que la ventilation minute, le volume courant et la fréquence respiratoire diminuent progressivement pendant la récupération post-exercice (27). La baisse du volume courant pourrait réduire l’augmentation de HF pendant la récupération; d’autre part, l’augmentation de HF pourrait être dans une certaine mesure causée par la diminution de la fréquence respiratoire après l’exercice. Par conséquent, les changements de puissance HF doivent être interprétés avec prudence comme des altérations de l’activité vagal-cardiaque.,
En conclusion, nous avons constaté qu’après l’exercice, les indices de HRV dans le domaine du temps et de la fréquence augmentaient continuellement pendant la phase de récupération. Le taux de diminution de la fréquence cardiaque pendant la récupération n’était pas corrélé avec les paramètres du VRC obtenus à partir du repos en décubitus dorsal et debout, mais était positivement corrélé avec tous les indices du VRC obtenus dès le début de la récupération (5 et 10 min après la cessation de l’exercice)., En outre, la complexité de la fréquence cardiaque a été nettement réduite en position debout et une légère réduction de l’entropie de l’échantillon pendant la phase de récupération est revenue aux niveaux d’avant l’exercice après 30 min de récupération en décubitus dorsal.
1. Shephard R (1987). La Physiologie De L’Exercice. B. C. Decker Inc., Philadelphie, PA, états-unis.
2. Carter III R, Watenpaugh DE, Wasmund WL, Wasmund SL & Smith ML (1999). Pompe musculaire et commande centrale pendant la récupération de l’exercice chez l’homme. Journal of Applied physiology, 87: 1463-1469.
3., Nishime EO, Cole CR, Blackstone HEIN, Pashkow FJ & Lauer MS (2000). Récupération de la fréquence cardiaque et score d’exercice sur tapis roulant comme prédicteurs de la mortalité chez les patients référés pour l’exercice ECG. Journal de L’Association médicale américaine, 284: 1392-1398.
4. Savin WM, Davidson DM & Haskell WL (1982). Contribution autonome à la récupération de la fréquence cardiaque après l’exercice chez l’homme. Journal de Physiologie Appliquée, 53: 1572-1575.
5. Chorbajian T (1971). Approche nomographique pour l’estimation du temps de récupération de la fréquence cardiaque après l’exercice., Journal de Physiologie Appliquée, 31: 962-964.
6. Ashley EA, Myers J & Froelicher V (2000). Les tests d’exercice de la médecine. Lancette, 356: 1592-1597.
7. Cole CR, Blackstone HEIN, Pashkow FJ, Snader CE & Lauer MS (1999). Récupération de la fréquence cardiaque immédiatement après l’exercice comme prédicteur de mortalité. New England Journal de Médicament, 341: 1351-1357.
8. Salinger J, Opavský J, Stejskal P, Vychodil R, Olšák S & Janura M (1998)., L’évaluation de la variabilité de la fréquence cardiaque dans l’exercice physique en utilisant le système télémétrique Variapulse TF 3. Gymnica, 28: 13-23.
9. Groupe de travail de la société européenne de cardiologie et de la société nord-américaine de stimulation et D’électrophysiologie (1996). Variabilité de la fréquence cardiaque. Normes de mesure, d’interprétation physiologique et d’utilisation clinique. Circulation, 93: 1043-1065.
10. Richman JS & Moorman JR (2000). Analyse de séries chronologiques physiologiques utilisant l’entropie approximative et l’entropie de l’échantillon. American Journal of Physiology, 278: H2039-H2049.
12., O » Leary D (1993). Mécanismes autonomes du contrôle métaboréflexe musculaire de la fréquence cardiaque. Journal of Applied physiology, 74: 1748-1754.
13. Rowell LB & O » Leary DS (1990). Contrôle réflexe de la circulation pendant l’exercice: chimioréflexes et mécanoréflexes. Journal de Physiologie Appliquée, 69: 407-418.
14. Kluess HA, Bois HR & Welsch MA (2000). Modulations vagales du cœur et hémodynamique centrale pendant l’exercice de la poignée. American Journal of Physiology, 279: H1648-H1652.
15., Warren JH, Jaffe RS, Wraa ce & Stebbins CL (1997). Effet du blocage autonome sur le spectre de puissance de la variabilité de la fréquence cardiaque pendant l’exercice. American Journal of Physiology, 273: R495-R502.
16. Forjaz CLM, Matsudaira Y, Rodrigues FB ,Nunes N & Negrão CE (1998). Changements Post-exercice dans la pression artérielle, la fréquence cardiaque et le produit de pression de taux à différentes intensités d’exercice chez les humains normotensifs. Revue brésilienne de recherche médicale et biologique, 31: 1247-1255.
18., Takahashi T, Okada A, Saitoh t, Hayano J & Miyamoto Y (2000). Différence dans la réponse cardiovasculaire humaine entre la récupération verticale et en décubitus dorsal de l’exercice du cycle vertical. Revue européenne de Physiologie Appliquée, 81: 233-239.
19. Eckberg DL (2000). Base physiologique pour les rythmes autonomes humains. Annales de Médecine, 32: 341-349.
20. Grasso R, Schena F, Gulli G & Cevese A (1997). La variabilité à basse fréquence de la période cardiaque reflète-t-elle un mécanisme parasympathique spécifique? Journal du système nerveux autonome, 63: 30-38.,
21. Eckberg DL (1997). Équilibre Sympathovagal. Une évaluation critique. Circulation, 96: 3224-3232.
23. Pincus SM (1991). Entropie approximative comme mesure de la complexité du système. Actes de l’Académie Nationale des Sciences des etats-unis, 88: 2083-2088.
24. Pincus SM (2000). Entropie approximative en cardiologie. Herzschrittmachertherapie und Elektrophysiologie, 11: 139-150.
25. Yeragani VK, Srinivasan K, Vempati s, Pohl R & Balon R (1993). Dimension fractale des séries chronologiques de la fréquence cardiaque: une mesure efficace de la fonction autonome., Journal de Physiologie Appliquée, 75: 2429-2438.
27. Miyamoto Y, Hiura T, Tamura T, Nakamura T, Higuchi J & Mikami T (1982). Dynamique de la fonction cardiaque, respiratoire et métabolique chez les hommes en réponse à la charge de travail par étapes. Journal de Physiologie Appliquée, 52: 1198-1208.
29. Hagberg JM, Hickson RC, Ehsani AA & Holloszy JO (1980). Ajustements plus rapides et récupération de l’exercice sous-maximal dans l’état entraîné. Journal de Physiologie Appliquée, 48: 218-224.
30., Le brun TE, Beightol LA, Koh J & Eckberg DL (1993). L’influence importante de la respiration sur les spectres de puissance de L’intervalle R-R humain est largement ignorée. Journal de Physiologie Appliquée, 75: 2310-2317.