Agyrázkódás és epilepszia: mi a kapcsolat?
Szerint egy 2003-as jelentés a CDC által, enyhe traumás sérülés eredménye nagyjából 500,000 sürgősségi osztály látogatást anélkül, hogy kórházi majdnem 200,000 kórházi évente. Úgy gondolják azonban, hogy ez a szám alábecsülés, mivel az enyhe traumás agyi sérüléssel (TBI) rendelkező embereket soha nem látják ED-ben. A TBI egyre inkább az 1. táblázatban felsorolt különböző neurolgikai következményekhez kapcsolódik. Ezek közül az epilepszia.
John Annegers, et al., azt mutatta, hogy a standardizált előfordulási arány 1,5 volt enyhe sérülés után, 2,9 közepes sérülés után, 17 pedig súlyos sérülés után. A későbbi görcsrohamok jelentős kockázati tényezői közé tartozott a subduralis hematoma, a koponya törése, az eszméletvesztés vagy az amnézia több mint egy napig, valamint a 65 éves vagy annál idősebb életkor.,
További adatok állnak rendelkezésre a Dél-Arizonai VA rendszerleíró, amelyek azt mutatják: a 184 betegek TBI, három százaléka enyhe TBI esetekben tapasztalt rohamok, öt százaléka közepes TBI esetekben tapasztalt rohamok, 32 százaléka súlyos TBI esetekben tapasztalt rohamok. Ezek közül 99-ben volt a roham, mint a varázslatok, a 13 megerősítette, hogy a rohamok, 22 hogy megkérdőjelezhető rohamok (további értékelést igénylő a diagnózis), 64, hogy más okozza.,
A sérülés megértése
a Védelmi Minisztérium meghatározása szerint az akut sérülés az agy elsődleges (mechanikai) fizikai megzavarásából származik. Traumatikusan kiváltott szerkezeti sérülés és / vagy az agyműködés fiziológiai zavara olyan külső erő következtében, amelyet az alábbi klinikai tünetek legalább egyikének új megjelenése vagy súlyosbodása jelez közvetlenül az esemény után:
1. Bármely eszméletvesztés vagy csökkent szint
2. Az esemény előtti vagy utáni események memóriavesztése
3., A mentális állapot bármilyen változása a sérülés idején (zavartság, dezorientáció, lelassult gondolkodás stb.)
4. Neurológiai hiányok (gyengeség, egyensúlyvesztés, látásváltozás, praxis, paresis/plegia, érzékszervi veszteség, afázia stb.) lehet, hogy átmeneti
5. Intracranialis lézió
az agy helyzete miatt a koponyában hirtelen gyorsulás, lassulás vagy torziós sérülések okozhatják az agyat, hogy megütje a koponyát, sérülést okozva.,
két típusú sérülések itt: közvetlen traumát okoz, zúzódás, vérzések, sebek (puccs/ szemközti oldali sérülések), valamint a diffúz idegi sérülés a szakaszon sérülések a mély, fehér anyag.
hogyan történik
a rohamok szürkeállományból származnak. Ide tartozik az agykéreg és néhány kisebb, mélyebb terület. Ezt követően a legegyszerűbb úton a kontúzió vérirritációhoz vezet, ami a lefoglalás nagyobb valószínűségéhez vezet (ez többé-kevésbé elsődleges sérülés, azonban másodlagos sérülés fordulhat elő)., További, a fejsérülés pillanatában a neuronok kiürülnek, ami a neurotranszmitterek kiterjedt felszabadulását eredményezi, majd neuronális elnyomás következik be. A glutamát áradása megnyitja az excitotoxicitással járó másodlagos sejthalál patofiziológiai útját. A felszabaduló glutamát ezután megköti receptorait, és növeli az intracelluláris kalciumot és nátriumot. Ahogy a nátrium belép a sejtbe, az ozmolalitás megváltozik, aminek következtében a sejt vizet vesz fel. Ez citocelluláris ödémát eredményez.,
A glutamát aktivitása kálium felszabadulását is eredményezi, ezáltal depolarizálja a sejtmembránt oly módon, hogy utánozza a terjedő depressziót, és aktiválja a nátrium/ kálium (ATPáz) szivattyúkat. Ez a tevékenység megnöveli az energiaigényt egy sejtre, és energiaválságba sodorja a rendszert. Fontos megjegyezni, hogy a folyamatok a sérülés súlyosságától függően hetek-hónapok alatt kibontakozhatnak.,
EEG Bizonyíték
az Állatkísérletek kimutatták, hogy a kezdeti epileptiform leírt tevékenység, változóan magas amplitúdó éles hullámok, alacsony amplitúdójú nagyfrekvenciás kisülések, vagy generalizált magas feszültség emelkedik. Ezt gyorsan követi az elnyomott kortikális aktivitás időszaka, amely gyakran szinte izoelektrikumnak tűnik. Az EEG elnyomása 10 másodperctől néhány percig tarthat. A generalizált lassulás ezen elnyomási periódusát követően 10 perctől egy óráig fokozatosan javul a normál kiindulási értékhez képest.,
emberi modellekben az EEG a sérülés észlelése után 10-15 perccel kezdődött, és a legtöbb esetben nem mutatott csekély változást az EEG-ben, bár néhányan diffúz lassulást mutattak. Továbbá a bokszolók csökkent EEG-amplitúdót mutattak, és a rendszeres theta-aktivitást a harc után 15-30 percen belül növelték, és még inkább, ha kiütötték őket. Más vizsgálatok kimutatták, hogy a súlyos zárt vagy behatoló sérülések után az EEG-k sokféle dysrhythmiát, fokális lassulást, frontális alfa-és epileptiform kisülést mutattak., A neurológusoknak szem előtt kell tartaniuk, hogy az Általános lassulás hosszabb ideig tart, mint a fókusz lassulása, de teljesen eltűnik. Az egyik tanulmány kimutatta, hogy a fokális lassulás több mint két éve fennáll a betegek 22 százalékában, főleg azoknál, akiknél poszttraumás epilepszia alakult ki.
klinikai következmények
a traumás agysérülés görcsrohamokhoz és epilepsziához vezethet, a sérülés súlyosságával összefüggő görcsrohamok kialakulásának valószínűségével. Az EEG-vizsgálatokból származó bizonyítékok arra utalnak, hogy a TBI többszörös változásokat idézhet elő, beleértve a fokális lassulást is., Ezek az EEG-megállapítások talán fontossá válnak egy olyan személynél, akinek nincs nyilvánvaló elváltozása az MRI-n. Az EEG korai és fokális lassulásával járó egyén lehet olyan személy, akinek nagyobb a kockázata a poszttraumás epilepsziának, ezáltal csökkentve a kezelési küszöbértéket vagy legalább a szorosabb megfigyelést.
adaptált egy előadás Dr. Hishaw az American Academy of Neurology 2012 éves találkozó New Orleans.
G. Alexander Hishaw, MD is Assistant Professor of Neurology & Psychiatry, University of Arizona College of Medicine.