Alakváltozások

a “poikilocyte” kifejezés egy általános vagy esernyő kifejezés, amely abnormális formájú eritrocitákat ír le. A poikilocitákat speciális alakváltozásokkal osztályozhatjuk, amelyek közül néhány meglehetősen egyedi diagnosztikai jelentőséggel bír, míg más formák meglehetősen nem specifikusak. Ahol csak lehetséges, a vörösvérsejt alakját kifejezetten meg kell határozni, például acanthocyte, keratocyták, echinocyták, valamint kerülni kell a poikilocytosis vagy poikilocyták általános kifejezését., Bizonyos helyzetekben azonban olyan sok vörösvérsejt alakzat létezik, vagy vannak olyan formák, amelyek dacolnak a leírással, hogy a poikilocytosis generikus kifejezés elegendő, és ugyanazokat az információkat nyújtja, mint az egyes vörösvértestek egyedi azonosítása. Ezek a helyzetek magukban foglalják a kecskék és fiatal kérődzők fiziológiás poikilocitózisát, a kemoterápia által kiváltott poikilocitózist (lásd a jobb oldali képet) és a májbetegségben szenvedő macskák poikilocitózisát.

a poikilociták diagnosztikai jelentősége szám-, alak – és kontextusfüggő., Alacsony számú elhibázott vörösvértest látható a vérben klinikailag normális vagy beteg állatok, és nem lehet diagnosztikai jelentősége. Bizonyos helyzetekben azonban az alacsony számok hasznosak lehetnek. Például néhány schistocyták egy beteg kutya thrombocytopenia kell emelni gyanúja töredezettség sérülés, másodlagos disszeminált intravaszkuláris koaguláció (DIC). Ennek a hemosztasztikus rendellenességnek a vizsgálata mérlegelhető, attól függően, hogy mi a baj a kutyával., A közepes vagy sok hibás sejt jelenléte valószínűleg klinikai szempontból relevánsabb, és valójában nyomokat adhat az érintett állatok vérszegénységének okairól. Ilyen betegeknél például egy vérszegény állatban sok eccentrocyta és Heinz test oxidálószer-sérülést jelez, és oxidálószer (például kutyák cinkje, macskáknál acetaminofen, lovaknál vörös juharlevél) keresését kell megkezdeni. Más esetekben sok poikilocyta várható vagy” normális ” megállapítás lehet (például bizonyos kecskefajok, fiatal borjak).,

minden esetben, a legteljesebb értelmezése vörösvértest-változások lehet tenni csak figyelembe véve a többi paraméter a hemogram, valamint a vonatkozó klinikai, történelmi és laboratóriumi eredmények. A jelentős alakváltozások értékelése megköveteli a friss vérből készített jól elkészített vérfóliát, hogy a mesterséges alakváltozások ne kerüljenek a potenciális patológiás jelentőségre.,

Acanthocyták

az Acanthocyták (vagy spur sejtek) gömb alakú sejtek, tompa végű vagy klub alakú tüskékkel, amelyek különböző hosszúságúak a felületükről szabálytalan időközönként. Ezek a morfológiai változások leggyakrabban kutyáknál és macskáknál fordulnak elő, ahol diagnosztikai jelentőséggel bírnak. Más fajokban (szarvasmarhák, lovak) is láthatók, és ezekben a fajokban kevésbé bizonyos jelentéssel bírnak (ezekkel a vörösvértest-változásokkal nem történt specifikus betegség-asszociáció). Az akantociták kevésbé ellenállnak az ozmotikus lízisnek, és merevebbek, mint a normál vörösvértestek., Mivel a merevség, valószínűleg rövidebb élettartamúak, mint a normál, ami egy enyhe hemolitikus (extravascular) folyamat, amely lehet, hogy nem nyilvánvaló, mint egy vérszegénység (attól függően, hogy a számos acanthocytes, valamint a képesség, a csontvelő, hogy válaszoljon a korai eltávolítás, illetve fenntartani a normális hematokrit).,

Acanthocytes úgy gondolják, hogy fordulhat elő, két fő mechanizmusok:

• Módosítás a lipid-összetétel a vörösvértest membrán: Humán vizsgálatok a betegek patkányok máj betegség azt jelzi, hogy a változások a vörösvérsejt alakú eredő módosítások a membrán lipid tartalom másodlagos változások a plazma lipid., A kóros lipoproteinek (magas koleszterin-foszfolipid arányú) termelése miatt a nem észterezett (szabad) koleszterin megnövekedett koncentrációja különböző típusú májbetegségekben fordulhat elő. A nem észterezett koleszterin a plazmában könnyen kicserélődik a koleszterinnel, amely általában alacsony koncentrációban található a vörösvértest membránjaiban. Májbetegség esetén a felesleges plazma koleszterin elsősorban a vörösvértest-membránok külső szórólapján belül helyezkedik el., Ezáltal a vörösvértestek kevésbé deformálódnak, és átalakulnak, ahogy áthaladnak a lépen, acantocitákat képezve. Úgy gondoljuk, hogy ez a mechanizmus az akantocitaképződés mögött a májbetegségben.
• fragmentációs sérülés: a fragmentáció azért fordulhat elő, mert a vörösvértestek károsodnak, amikor az érrendszeren keresztül haladnak (pl. fibrin-vérrögök által a disszeminált intravaszkuláris koaguláció során; DIC), vagy mechanikusan törékenyek (pl. vashiányos vérszegénység)., Ezekben az esetekben az akantocitákat gyakran más vörösvértest-változások kísérik, ami fragmentációs sérülést, azaz schistocitákat és keratocitákat jelez.

az Acanthocyták fontos megállapítások, mivel nyomokat adhatnak az alapbetegség jelenlétére az állatban. Ezek a következő körülmények között figyelhetők meg:

• rák kutyáknál: egy vizsgálatban 123 akantocitában szenvedő kutya 54% – ánál volt rák, leggyakrabban hemangiosarcoma, osteosarcoma és lymphoma., Az acanthocyta képződésének mechanizmusa nem ismert. Ennek oka lehet a RBC membrán lipidtartalmának megváltozása, amely a májban a rák vagy a rák beszűrődése miatt lipid rendellenességeket okoz. Hemangiosarcomában szenvedő kutyáknál az akantocitákat gyakran schistocyták és thrombocytopenia kísérik, ami arra utal, hogy az acanthocyták a fragmentációs sérülés következtében másodlagosak. Az ilyen kutyák gyakran laboratóriumi bizonyítékokkal rendelkeznek a DIC – ről. A hemoabdomennel rendelkező kutya vérében lévő acanthocytáknak azonnal figyelembe kell venniük az alapul szolgáló hemangiosarcomát (Warry et al 2013)., A vérben lévő acantociták azonban nem tesznek megbízhatóan különbséget a hemoabdomen neoplasztikus és nem neoplasztikus okai között kutyáknál, bár a vérlemezkeszám alacsonyabb a hemangiosarcomában szenvedő kutyáknál (Wong et al 2015).
• májbetegség: az Akantocitákat gyakran észlelik májbetegségekben kutyáknál és macskáknál, pl. hepatitis, májelégtelenség, infiltratív neoplasia (pl. lymphoma). Az érintett állatok nem lehetnek vérszegények. Egyes állatokban acanthocyták alakulhatnak ki az egyidejű DIC miatt, azonban a vörösvértest-membrán változásai hozzájárulhatnak a mechanizmushoz, amint azt az emberek leírják., Májbetegségben és akantocitózisban szenvedő kutyáknál a vérszegénység (ha jelen van) általában enyhe, és a retikulocitózis változó (egyesek meglehetősen regeneratív vérszegénységgel rendelkeznek, de mások nem regeneratívak, a májbetegség okától és a csontvelő válaszát befolyásoló zavaró tényezőktől, például gyulladástól függően).
• disszeminált intravaszkuláris koaguláció: az Akantociták alacsony számban láthatók ebben a rendellenességben, valószínűleg a fragmentációs sérülés következtében., Ez a leggyakrabban elismert kutyák, de láttuk acanthocyták szarvasmarha DIC másodlagos bakteriális szepszis. Állatok GY gyakran egyidejűleg vérszegény, valamint a vérszegénység általában nem regeneratív miatt a gyulladásos citokinek (vérszegénység, gyulladásos betegség) kapcsolódó elsődleges betegség folyamat, amely kezdeményezi a DIC (pl. súlyos gyulladások, bakteriális szepszis, rák).
• vashiányos vérszegénység: az Akantocitákat gyakran megfigyelik a vashiányos vérszegénységben szenvedő kutyák vérében., A vashiányos vörösvérsejteket mechanikusan törékenynek tartják, ami acanthocyta, schistocyta és keratocyta képződést eredményez.
• Egyéb betegségek: Acanthocytes látható változó számok a kutyák különböző betegségek, többek között a rák (osteosarcoma, limfóma), vese (pl. akut vese sérülés, krónikus veseelégtelenség), gyomor-bélrendszeri (gastroenteritis, gyomor kitágul volvulus), mozgásszervi (pl. trauma), valamint a szív-érrendszeri betegség (pl. degeneratív érbetegség)., Az érintett kutyák akantocitáit a kórházi kezelés során mutatják be vagy fejlesztik ki, támogatva a plazma lipidek változásait, mint az acanthocyta képződésének mechanizmusát (Warry et al., 2013). Egyes kutyáknál azonban ennek oka lehet a nyírás/fragmentáció (pl. szívbillentyű-betegség), egyidejű trombusképződés nem nyílt DIC-vel (pl. gyomor dilatáció volvulus), vagy esetleg gyógyszeres kezelés.
• normál eredmény fiatal kérődzőknél: a borjak és a gyerekek (általában 3 hónaposnál fiatalabb) poikilocitákat jelöltek meg, és a vörösvértestek számos formája kompatibilis az acantocitákkal., A borjak poikilocitózisának mechanizmusa nem ismert. A kecskék, úgy, hogy jelenléte miatt egy éretlen hemoglobin, hemoglobin C.
• Gyanúsított örökölt/veleszületett rendellenesség: Mi mások láttam acanthocytes az egyes kutyák nem alapbetegség. Bizonyíték van egy kompenzált hemolitikus folyamat néhány ilyen kutyák (normál hematokrit, de magasabb retikulocitaszám, mint a normál), jelezve az érintett sejtek csökkent vörösvértest élettartamát. Az ilyen kutyák azonban nem fejlesztettek ki nyílt vérszegénységet., Ezekben a kutyákban veleszületett vagy örökölt vörösvérsejt membránhiba gyanúja merül fel. Anekdotálisan az ilyen” nem patogén ” acantocitákat leggyakrabban az Airedale terrierekben figyelték meg.

mivel ezek különböző patológiai folyamatokat jeleznek, az akantocitákat meg kell különböztetni az echinocitáktól, amelyek szintén spiculált sejtek (lásd a jobb oldali képeket). Azonban a spikuláció jellege, különösen a membrán alakja, mérete és eloszlása különbözik., Az acanthocyták tüskéi változékonyabbak (gyakran tompa vagy hagymás végűek), méretük változó (a membrán feletti magasság és szélesség, különösen a vetület hossza mentén), és egyenetlenül oszlanak el a membrán körül. Az echinocyták vagy a vörösvérsejtek ezzel szemben rövidebb, általában éles, tompa, egyenletes hosszúságú tüskékkel rendelkeznek, amelyek egyenletesebben helyezkednek el a perifériájuk körül. Egyes fajoknál (a kisebb vörösvérsejtekkel rendelkezőknél, például lovaknál és macskáknál) az echinocitáknak tompa végük lehet., Tehát lényegében az acanthocyták szabálytalanul spiculált sejtek, az echinocyták pedig rendszeresen spiculált sejtek.

Drepanocyták

a Drepanocyták sarló alakú vörösvérsejtek, amelyek bizonyos szarvasfajták (a rénszarvas és a Montjac szarvas kivételével), Antilopok, egyes juhfajták (pl. Barbary), kecske, antilop, mongúz és genet., A szarvas (és valószínűleg más fajok) sarlója in vitro jelenség a hemoglobin (hemoglobin II, önmagában vagy hemoglobin I, III vagy IVb kombinációjával) változatai miatt, amelyek oldhatatlan, hosszúkás polimereket képeznek oxigénezett állapotban. A változások a vérben néhány másodpercnél hosszabb ideig légköri oxigénnek vannak kitéve, például vérminta vagy vérkenetkészítmény keverése során. Az alkalózis a vörösvértestek sarlását is kiválthatja, az in vitro sarló pedig a vér savasodásával megelőzhető., Természetesen a vörösvértestek sarlását egy emberi betegben a sarlósejtes vérszegénységben, a hemoglobin genetikai hibájában (a β-globin gén egyetlen pontmutációja, amelyben hidrofil glutaminsavat helyettesítenek a hidrofób valinnal, ami mutáns hemoglobin kialakulását eredményezi, úgynevezett hemoglobin “S”). Vannak mutáns egér modellek sarlósejtes betegség, de ez a hemoglobin hiba nem számoltak be, hogy előfordulnak spontán állatokban.,

Eccentrocyták és pyknocyták

az Eccentrocyták túlzott oxidáns stressz esetén alakulnak ki az eritrocitákra, ami a membránfehérjék keresztkötését idézi elő. Gyakran (de nem mindig) a Heinz testekkel együtt láthatók, amelyek bizonyítják a hemoglobinra gyakorolt oxidáns hatást., Az eccentrocyták a következő körülmények között fordulnak elő:

• oxidálószer okozta hemolitikus anémia: oxidánsok fordulnak elő növényekben (vörös juharlevél és Pistacia toxicitás lovakban , hagyma mérgezés kutyákban és macskákban, Brassica Fajok kérődzőkben), rézmérgezés (juh), vegyi anyagok (cink fillérekért kutyákban, naftalin lepke golyók kutyákban, skunk spray kutyákban és vörös pandák ) és gyógyszerek (fenotiazin drenches lovakban, K1-vitamin kutyákban). Ezeknek az oxidálószereknek való kitettség hemolitikus anémiát eredményezhet, amely gyakran intravaszkuláris komponenssel rendelkezik.,
• endogén oxidánsok: sok beteg kutyának eccentrocitája lehet, ami a vörösvértestek oxidáns károsodását jelzi (Caldin et al., 2005). Ez vérszegénységet okozhat vagy nem okozhat (az oxidálószer-sérülés mértékétől függően).
• örökölt enzimhibák: az oxidálószer-sérülés elleni védelemben részt vevő enzimek örökölt hibái oxidálószer által kiváltott hemolitikus anémiát eredményezhetnek. Glükóz-6-foszfát-dehidrogenáz hiány (Stockham et al., 1994) és a flavin-adenin-dinukleotid-hiány (Harvey et al., 2003) beszámoltak lovakról.,

vegye figyelembe, hogy amikor az eccentrocyte vékony membránját eltávolítják vagy megrepednek, egy kis sejt képződik, amely nem rendelkezik központi sápadtsággal. Ezeket a szferocitikus sejteket “pyknocyták” – nak nevezik, és a fénymikroszkópia során összetéveszthetők a szferocitákkal. Az elektronmikroszkópia általában feltárja a membrán “címkéit” (míg a szferociták egyenletesen gömb alakúak), amint az a képen látható.

Echinocyták

az Echinocyták spiculált RBC-k., A crenation (vagy “burr” sejt) kifejezést az ilyen típusú sejtekre is használják, különösen akkor, ha a tüskék élesek, az echinociták pedig mesterséges változás. A sejtmembrán nyúlványai élesek vagy tompaak lehetnek, általában sokak, és általában egyenletesen helyezkednek el a kerület körül. A tüskék általában egyenletes méretűek, ami megkülönbözteti az echinocitákat az akantocitáktól (amelyek szabálytalan méretű tüskékkel rendelkeznek, szabálytalanul helyezkednek el a sejtmembrán körül)., Echinocytes formában alatt az alábbi beállításokat:

• Lelet: Echinocytes általában képviselik az in vitro artifactive változás, ami az öregedés, a vér (csökkent ATP) és/vagy expozíciós túlzott koncentráció EDTA, mint akkor fordul elő, amikor a mintavételi cső jelentősen underfilled (kiszárítja a vörös vérsejtek). Az echinocita képződése a vörösvértestek kiszáradása, a megnövekedett pH és a csökkent ATP miatt következik be. ATP szükséges az RBC membrán alakjának fenntartásához.
• gyógyszerek: azok a gyógyszerek, amelyek kiterjesztik a vörösvérsejt membrán külső szórólapját, echinocitózist termelnek, például, szalicilátok, fenilbutazon, furoszemid, kemoterápiás szerek (pl. doxorubicin).
• rendellenességek
  • Elektrolithiány: friss, jól kezelt vérben az echinociták általában az egész test elektrolit-kimerülését jelzik. Az intracelluláris eritrocita kálium (k+) csökkenése a vörösvértestek kiszáradását és echinocita képződését okozza. Ez gyakran fordul elő olyan lovaknál, ahol az elektrolit kimerül a verejtékezésből (állóképességi lovak) vagy a hasmenésből (gyomor-bélrendszeri zavarok, például vastagbélgyulladás)., Az alacsony nátrium a leggyakoribb elektrolit-rendellenesség, amelyet echinocita képződésű lovakból származó vérmintákban észlelnek, bár egyes lovaknak nincs észrevehető elektrolit-változása a vérben. (Ne feledje, hogy a vér k+ nem tükrözi a teljes test káliumszintjét.)
  • vesebetegség: vesebetegségben szenvedő kutyák, különösen a glomerulonephritis, sok echinocyta lehet. A formáció mechanizmusa ismeretlen.
  • örökölt vörösvérsejt-rendellenességek: a piruvát-kináz-hiányban szenvedő kutyáknak spheroechinocitáik lehetnek., Ez másodlagos lehet az érintett RBC ATP termelésének csökkent képessége miatt.
  • kígyó környezet: a kígyó környezete (csörgőkígyó, korallkígyó, Vipera) echinocita képződést okozhat. Az echinociták a kígyóbőrtől számított 24 órán belül kialakulhatnak. Ez a mérgezés hasznos hematológiai markere. Úgy gondolják, hogy az echinociták a méregben lévő foszfolipázokból alakulnak ki, amelyek megváltoztatják a vörösvérsejt membrán foszfolipidjeit (Brown et al., 1994, Walton et al., 1997, Hackett et al., 2002).,
  • Egyéb: lovak súlyos égési sérülései, Clostridialis fertőzések és méhcsípések társultak echinocita képződéshez.

sajnos, mivel az echinocitákat gyakran műtárgynak tekintik (általában tárolt vagy “régi” vérben), a legtöbb esetben kevés patogén jelentőséggel bírnak. Mindazonáltal hasznos diagnosztikai információkat szolgáltathatnak a megfelelő kontextusban (a fent felsorolt betegségállapotok), amelyeket nem szabad összefoglalóan figyelmen kívül hagyni.,

Elliptociták

az Elliptociták hosszúkás vörösvérsejtek. Három típus létezik: az I. Típus kissé ovális alakú sejt (ovalocyta-nak nevezik), a II.Típus egy lekerekített ovális alakú sejt, a III. típus pedig egy hosszúkás elliptikus sejt. E három típus megkülönböztetése nem klinikai jelentőséggel bír, azonban bizonyos formák gyakrabban fordulnak elő egyes betegségekben., Alkalmi elliptikus vagy ovális vörösvérsejt lehet tekinteni, mint egy nem-specifikus megállapítás a különböző beállításokat. Bizonyos esetekben a kenetkészítés technikája és / vagy a plazma viszkozitása hozzájárulhat in vitro kialakulásukhoz. Az elliptociták az alábbiakban felsorolt alapbetegségeket jelezhetik.

• májbetegség: az egyik olyan helyzet, amelyben az elliptociták bizonyos diagnosztikai specifikussággal rendelkeznek, a májbetegség bizonyos formáival rendelkező macskáknál fordul elő. Sok májbetegségben (különösen lipidózisban) szenvedő macskának acantocitái és III-as típusú elliptocitái vannak., Néhány elliptocyták fésült vagy spekulált margók és az úgynevezett tölgyfa levél vagy holly levél sejtek. Bizonyos esetekben a sejt alakváltozása annyira markáns, hogy bizonyos kifejezések, például az acanthocyta és az elliptocyta nem használhatók (sőt, nem nyújtanak további diagnosztikai információkat). Ezekben a helyzetekben a poikilocytosis általános kifejezést használják, és ugyanazt a jelentést adja, mint az egyes alakváltozások egyedi azonosítása (Christopher and Lee 1994).
• Myelofibrosis: Elliptocyták (1-es típusú vagy ovalocyták) kutyáknál a myelofibrosis alapjául szolgáló gyanú merül fel., Az ilyen elliptocitákat általában az immunmediált vérszegénység (NRIMA) vagy (feltételezett) prekurzor-irányított immunmediált vérszegénység (PIMA) nem regeneratív formáival, valamint tiszta vörösvértest-aplasia (az NRIMA legsúlyosabb formája) kutyákkal látják. Myelofibrosis is előfordulhat primer hematopoietikus neoplázia és a csontvelőbe metasztatizáló rák (lymphoma, hisztolitikus szarkóma) esetén.
• öröklött / veleszületett vörösvértest-rendellenesség: a vörösvértest-membrán hibája 4.1 (Smith et al., 1983) vagy a cytoskeletalis protein, spectrin( Terlizzi et al.,, 2009), elliptocitózist eredményezhet.

Keratocyták

a Keratocyták buborékfólia-szerű vezikulummal rendelkező eritrociták, amelyek megrepedhetnek, így a sejt körvonalában “harapás alakú” hiba vagy egy vagy két szarvszerű vetület marad a sejt ugyanazon oldalán. Ez a folyamat többször is előfordulhat egy adott sejt esetében, ami nagyon szabálytalan alakzatokat eredményez.

a keratociták alacsony száma különböző helyzetekben megfigyelhető, és nem biztos, hogy egyértelmű klinikai jelentősége van (pl., az egészséges macskáknak néhány keratocitája lehet a vérben). Ha jelen nagyobb számban, vagy más poikilocytes, keratocytes jelezheti a következő:

• Töredezettség kár: Keratocytes általában kíséri schistocitákat, valamint acanthocytes be ezt a beállítást, Kapcsolódó feltételek a következők okai microangiopathic hemolízis (disszeminált intravascularis coagulatio, vasculitis, hemangiosarcoma), mechanikus törékeny, pl. vashiányos vérszegénység.
• oxidálószer sérülés: itt a keratociták az oxidálószertől függően kísérhetik az eccentrocitákat, a pyknocitákat és a lehetséges Heinz-testeket.,
• májbetegség: macskáknál a keratociták nagyobb számban láthatók májbetegségekben, például máj lipidózisban. A mechanizmus nem egyértelmű, és összefügghet a vörösvérsejt membrán foszfolipid vagy koleszterin összetételének (membrán merevsége) vagy a disszeminált intravaszkuláris koaguláció megváltozásával járó mechanikai törékenységgel.,

Poikilocyták

Ez a generikus kifejezés akkor használatos, ha a vörösvérsejt alakváltozása annyira változatos, hogy konkrét kifejezések használata nem nyújt további diagnosztikai jelentést., A kifejezést ritkán használják a kutyák (mert általában azonosítani a konkrét alakja változik, például acanthocyte, amely több diagnosztikai értelme, mint az általános kifejezés a poikilocyte), valamint általában csak akkor kell alkalmazni, a következő fajok (illetve helyzetek):

• Fiziológiás poikilocytosis: Jelölt poikilocytosis lehet egy normális funkció a vérben, a kecskéket (különösen Angóra) különösen kiemelkedő a gyerekek (< 3 hónapos kor). A kecske vörösvérsejtek a legkisebb a házi állatfajok közül, az MCV-K 16-25 FL-től terjednek., A kecskefélék vörösvértest-élettartama körülbelül 125 nap. A kecskék nem mutatnak kiemelkedő retikulocitózist anémiára adott válaszként, és hiányzik a perifériás vér polikromáziája az egészségben. Ők (a lovakkal ellentétben) felszabadítják a polikromatofilokat a csontvelőből. Poikilocytosis is látható felnőtt kecske vérszegénység. Markáns poikilocytosis (a vörösvértest alakjának változása), thrombocytosis (gyakran > 1 millió sejt / uL) és mikrocitózis az egészséges borjúvér (általában 3 hónapos kor alatt) jellemzői., A borjak legfeljebb 1 éves korig mikrocitikusak maradhatnak, ami fiziológiás vashiánynak tulajdonítható.
• májbetegség macskákban: közepesen súlyos vagy markáns poikilocytosis egy nem vérszegény vagy vérszegény macskában jó nem invazív markere az alap májbetegségnek (leggyakrabban, de nem kizárólagosan, lipidózis).
• gyógyszerek: egyes gyógyszerek, például a doxorubicin, poikilocitózist okozhatnak.,

Schistocyták

Schistocyták vagy vörösvértest-fragmensek általában az eritrociták mechanikai sérülését tükrözik. Sokféle forma figyelhető meg.

általában viszonylag alacsony számban láthatók, olyan körülményekhez kapcsolódnak, amelyekben a normálisan sima endothel bélés érdes vagy szabálytalan, az érrendszeri lumen fibrin szálakkal keresztezi, vagy a véráramlás turbulens., A disszeminált intravascularis coagulatio, glomeruláris betegség, vasculitis, portoszisztémás söntök, valamint érrendszeri daganatok (pl. hemangiosarcoma) vagy a sok feltételeket, amelyek a vörös vérsejtek töredezettség lehet látni különböző mértékben. Schistocitákat láthatók akár 60-75% – a kutyák, de ritkán látott macskát, a fajok, a disszeminált intravascularis coagulatio (a macskák, schistocitákat leggyakrabban megfigyelt részeként a poikilocytosis a máj betegség).,

a Schistocitákat általában a vashiányos vérszegénység jellemzőjének tekintik, de ebben az esetben a fragmentáció valószínűleg az ilyen körülmények között előállított sejtek inherens mechanikai törékenységéből ered, mint az érrendszer változásaiból.

Spherocyták

a Spherocyták olyan eritrociták, amelyek a normál discoid alak helyett gömb alakúak., Ennek eredményeként a rutin vérfilmekben olyan sejtekként jelennek meg, amelyek kisebbek és sűrűbbek, mint a faj normál vörösvérsejtjei, és csökkent a központi sápadtság területe. Mert a macskák, ló, marha-általában piros sejtek, kis központi sápadtság, elismerése spherocytes nehezebb ezekre a fajokra, mint a kutyák, akinek a szokásos piros a vér a sejtek jellegzetes halvány központok., Vegye figyelembe, hogy annak ellenére, spherocytes jelennek meg kisebb, mint a normál vörös vérsejtek egy vérfoltot, (mert annak értékelése, átmérője sejtek a kenet, nem térfogat), a legtöbb esetben normális hangerő módosítása a sejt-térfogat (MCV).

a szferocita képződésnek számos oka van, és a számok bizonyos mértékig számítanak. A mérsékelt vagy jelölt szferocitózis az immunmediált hemolitikus anémia (IMHA) diagnosztikája., A szferociták alacsony száma az IMHA-tól eltérő körülmények között is látható, ezért a szferociták jelenléte (különösen, ha alacsony számban) nem mindig jelzi az IMHA-t.

• immunmediált hemolitikus anémia: közepesen súlyos vagy jelentős szferocitózis jellemzi ezt a rendellenességet, bár egyes kutyáknál alacsony szám látható, mások pedig egyáltalán nem rendelkeznek spherocitákkal. Egyes tanulmányok azt mutatják, hogy az IMHA-val rendelkező kutyák legfeljebb 66% – a szferocitózissal rendelkezik, azonban tapasztalataink szerint ez a szám magasabb (közel 90% vagy több) a klasszikus regeneratív IMHA-val rendelkező kutyáknál., A szferociták nem olyan gyakran fordulnak elő az immunmediált vérszegénység nem regeneratív formáiban vagy a prekurzor-irányított immunmediált anémiákban. A klasszikus regeneratív IMHA-ban úgy gondolják, hogy a szferocitákat akkor állítják elő, amikor a vörösvértestek antitestbevonata kötődik a makrofágok Fc részéhez, ami a vörösvérsejt részleges fagocitózisát eredményezi. A maradék csökkentett felület-térfogat arányú, gömb alakú, nem pedig lemez., A pozitív közvetlen Coombs-teszt (más néven közvetlen antiglobulin-teszt vagy DAT) vagy a vörösvértestek spontán háromdimenziós csomósodásának kimutatása (autoagglutináció) megerősíti az antitest jelenlétét a vörösvértesteken.,
• Egyéb szerzett betegségek: Ezek általában alacsony száma spherocytes tartalmazza töredezettség anaemiák, oxidatív kár, hogy a vörös vérsejtek (bár a sejtek valójában pyknocytes), korallkígyó envenomation, piruvát kináz hiány Basenjis (spheroechinocytes), valamint zavarok, társuló kóros makrofág funkció (hemophagocytic szindróma, histolytic szarkóma), valamint a méhcsípés.
• örökölt vörösvérsejt-rendellenesség: a japán fekete szarvasmarháknak hibája lehet az eritrocita membrán fehérje sávjában 3, ami örökletes szferocitózist eredményez (Inaba et al., 1996).,
• transzfúzió vagy tárolt vörösvértestek: a vérzsákokban tárolt vörösvérsejtek a tárolás során elveszítik a felületüket, és transzfúzió esetén szferocitákként jelennek meg a recipiens vérkeneteiben. Ebben a helyzetben mérsékelt vagy sok szferociták láthatók, attól függően, hogy a transzfúzált donorsejtek milyen arányban vannak a beteg saját sejtjeivel.
• “normál” megállapítás: sok kutyában (normál vagy beteg) gyakran néhány szferocitát látnak a vérkenetek tollas szélén vagy annak közelében, és nem szabad túlértelmezni., Jelenlétüket a vörösvérsejt morfológiájának vizsgálatával kell ellenőrizni a kenet egyrétegű és mélyebb területein.

Sztomatociták

a Sztomatociták a központi pallor hosszúkás (szájszerű) területű eritrociták. Egy ilyen típusú alkalmi sejtet különféle helyzetekben, például regeneratív anémiákban, májbetegségben és ólommérgezésben nem specifikus eredménynek lehet tekinteni. A sztomatociták is lehetnek egy túl vastag vérkenetben lévő ereklye., Ezek a kutyák örökölt vörösvérsejt-hibáinak markerei is lehetnek.

• “Normal” megállapítás: a facsemeték és egyes vízi állatok (manátusok, delfinek) általában sztomatocitákkal rendelkeznek.
• örökletes stomatocytosis: Ez egyes alaszkai Malamute kutyáknál a chondrodysplasia-val összefüggésben fordul elő, törpeként manifesztálva. Autoszomális recesszív tulajdonságként öröklődik. A morfológiai rendellenesség mellett a homozigóta érintett kutyák vörösvértest-populációja makrocitikus (legfeljebb 98 FL) és hipokróm (26-28%)., Az eritrociták száma alacsonyabb, mint a normál, de a nagyobb sejtméret miatt a hematokritok referencia-intervallumokon belül vannak. A vörösvértestek élettartama csökken extravaszkuláris hemolízissel és enyhe retikulocitózissal, és a sejtek ozmotikusan és mechanikusan törékenyek. A pontos hiba nem ismert, de a membrán hiba érintő fokozott nátrium-víz beáramlása.
  örökletes sztomatocitózisról számoltak be Drentsche Patrijshond (hypertrophiás gastritissel együtt) és Standard (Bonfanti et al.,, 2005) és a miniatűr schnauzerek (utóbbiban autoszomális recesszívnek tűnik). A Cornell Egyetemen egy-egy sztomatocitózisos esetet láttunk a Peek-a-poo-ban és a Pomerániai Pomerániában. A Drentsche Patrijshond-ban a kutyák anémiás (Hct, 18-38%) retikulocitózissal (2,4-12%), makrocitikus (72-81 fL) és hipokróm. A sztomatocitákat a vörösvértestek 14-38% – ában fénymikroszkópiával látják. A hiba oka a vörösvérsejt membránjának rendellenes foszfolipid összetétele (emelkedett szfingomielin, csökkent koleszterin és foszfatidil-kolin, ez utóbbi a legkövetkezetesebb változás)., A kutyák általában hemolitikus vérszegénységben halnak meg.

célcellák

a célsejtek (codocyták vagy leptociták) hemoglobinizált citoplazmának “csomója” van a normál központi sápadtság területén, ami “bullseye” célhoz hasonlít. Azt mondják, hogy ez a forma feltételezhetőa megnövekedett felület-térfogat arányt tükrözi. Deformálhatóságuk hasonló a normál sejtekéhez, és ellenállóbbak az ozmotikus lízissel szemben. Ezeket a sejteket csak kutyákban figyelték meg.,

a fiatal eritrociták, mint normális tulajdonság, felesleges membránnal rendelkeznek az érett sejtekhez képest; ezért a polikromatofil célsejteket gyakran regeneratív vérszegénység összefüggésében látják. A vashiányos anémiákban lévő hipokróm sejtek szintén célszerűnek tekinthetők, mivel a sejtek nagyobb átmérőjűek, csökkent sejtvastagsággal. Ezekben a helyzetekben a célsejtek jelenléte a vérkenetben nem nyújt további diagnosztikai információkat.,

a normokróm célsejtek számának növekedése hasznos diagnosztikai mutatója lehet a kóros állapotoknak, ami a vörösvérsejt membránban a koleszterin és a foszfolipid kiegyensúlyozott növekedését eredményezi. A normocitikus normokróm célsejtekkel kapcsolatos leggyakoribb rendellenesség a májbetegség. A hypothyreosis egy másik olyan állapot, ahol ez előfordulhat, és összefügghet a magas szisztémás koleszterinszinttel, amelyet ebben a rendellenességben észlelnek kutyákban.

---