Status Epilepticus: ha a rohamok nem szűnnek meg

Ez a folyamatos, szüntelen roham életveszélyes lehet, és azonnali sürgősségi beavatkozást igényel.Status epilepticus (SE)—perzisztens, folyamatos, unremitting roham vagy gyorsan ismétlődő rohamok-jelenti roham aktivitás a szélsőséges. Míg a legtöbb roham spontán megszűnik kevesebb, mint 5 perc alatt, senki sem tudja, hogy a normál mechanizmusok miért néha meghibásodnak, és lehetővé teszik az SE fejlődését., Az SE gyakori, évente legfeljebb 41 / 100 000 ember, valamint életveszélyes, becsült halálozási aránya körülbelül 20%.1-4 hajlamosak vagyunk az SE-re úgy gondolni, mint a kloniktonikus fajta elhúzódó lefoglalására, de valójában az SE számos előadásban fordul elő.
SE lehet az epilepszia kezdeti megjelenése azoknál a betegeknél, akiknek anamnézisében nem szerepel görcsroham vagy betegség súlyosbodása dokumentált epilepsziában szenvedő betegeknél., Az epilepszia és szövődményei az SE összes esetének kevesebb mint felénél fordulnak elő; ez a számos neurológiai sérülés, beleértve a fertőzést, a traumát vagy a stroke-ot is.3
önfenntartó görcsrohamok
SE általában úgy definiáljuk, mint egy állapot tartós, folyamatos, unremitting roham vagy gyorsan ismétlődő rohamok, hogy tart több mint 5 perc vagy hosszabb. Gyors beavatkozásra van szükség; 5-10 perc az a küszöb, amelyen a rohamtevékenység orvosi vészhelyzetnek tekinthető.5 Ezen a ponton neurológiai károsodás kezdődik, és a roham valószínűleg nem oldódik meg spontán módon., SE válik epileptogén (roham fenntartása) fokozásával hyperexcitable hálózatok; a roham válik önfenntartó.6-9 minél tovább folytatódik az SE, annál valószínűbb, hogy az excitatory neurotranszmitterek károsítják a neuronokat, annál rosszabb a prognózis.10-12
SE lehet görcsös vagy nem konvulzív. Mindkét típusban az elektroencefalográfia (EEG) változásai kísérik az SE-t. Általában a beteg elveszti az eszméletét, vagy megváltozott tudatérzetet alakít ki. Kóma alakulhat ki. A generalizált görcsös SE gyakoribb, mint a nem konvulzív SE, amely az esetek 37-70% – át teszi ki.,13 a konvulzív SE-t a szekvenciális motoros görcsök könnyen felismerik, jelentős élettani változásokkal jár (114,15 táblázat).
Nonconvulsive SE, egy nehezebb állapot felismerése, magában foglalhatja a megváltozott vagy csökkent tudat akár kómáig, vagy súlyosbodása a beteg szokásos roham minta és érzések. Egyébként megmagyarázhatatlan viselkedési rendellenességek, például kóma, fúga állapotok (amnézia-szerű állapot), alvajárás, afázia vagy paranoia fordulhatnak elő.,16
azoknál a betegeknél, akiknek már meglévő epilepsziás diagnózisuk van, körülbelül 15% – uk életében legalább 1 SE epizódot tapasztal. Az SE leggyakoribb oka a gyógyszeres változás vagy a gyógyszeres kezelés nem betartása. Ezekben a gyakori esetekben a teljes gyógyulás prognózisa jó. Az epilepsziában szenvedő betegek körülbelül 12% – A megtudja, hogy rohambetegségben szenved, amikor az SE bemutató megnyilvánulásként jelentkezik.17,18
Ha az epilepszia hiányzik, a központi idegrendszer (CNS) sértése gyakran SE oka, az esetek körülbelül egynegyede-egyharmada ebbe a kategóriába tartozik., A Stroke az epilepsziához nem kapcsolódó akut SE leggyakoribb oka. Gyermekeknél a láz és a fertőzés a leggyakoribb ok. Idősebb felnőtteknél a kardiovaszkuláris betegség fontosabb.17-19 táblázat a 23,20 felsorolja az SE-hez kapcsolódó egyéb feltételeket.
prognózis
minden beteg prognózisa az etiológiától, a roham aktivitásának időtartamától és az életkorától függ.21 ha a roham egy korábban diagnosztizált epilepsziás beteg nem megfelelő szérumkoncentrációja miatt következik be, a prognózis jó, ha a szérumszint normalizálódik., Hasonlóképpen, ha az SE az epilepszia bemutató megnyilvánulása, a prognózis akkor is jó, ha az állapotot antikonvulzív szerekkel kezelik.
Ha az etiológia a 2. táblázatban szerepel, a prognózis közvetlenül korrelál az állapottal. A gyorsabb diagnózis és a jobb kezelések csökkentették a mortalitást az elmúlt 50 évben. A régi és a nagyon öregek nagyobb valószínűséggel halnak meg, miután megtapasztalták az SE – t, általában a mögöttes okból.22
kezelés
bár az SE számos olyan prezentációban fordul elő, amelyek némelyike életveszélyesebb, mint mások, mindig agresszív fellépést igényel., Sürgősségi ellátásra van szükség, támogató ellátással, amíg a beteg kórházba nem szállítható. A sürgősségi orvosi rendszer személyzete érkezéskor antikonvulzív szereket alkalmazhat, ha a roham 5 percen túl folytatódik. Rektális diazepám vagy midazolám, amelyet a bukkális vagy intranazális úton adnak be, általában az első gyógyszerek, amelyeket otthon vagy a mentőben próbáltak ki. A légzési funkció fenntartása kritikus.23
miután a beteg megérkezik a kórházba, az orvosi csapat intravénás hozzáférést biztosít a gyógyszeres kezeléshez. Az intravénás lorazepam az első vonalbeli benzodiazepin., A sürgősségi osztály személyzete általában 50% – os bolus dextróz adagot ad tiaminnal, hogy megakadályozza a Wernicke encephalopathiáját a szövődmény kockázatának kitett betegeknél. Ha a kábítószer-mérgezés a valószínű ok, akkor naltrexont használhatnak. A következő lépés a benzodiazepinek, amelyeket fenitoin, foszfenytoin, valproát, levetiracetám vagy más antiepileptikumok (AED-ek) követnek. Szükség esetén a kórházi személyzet intubál. A szokásos ellenőrzést elektroencefalogrammal egészítik ki.,23
ezzel párhuzamosan a sürgősségi csoport a családtól vagy megfigyelőktől elérhető kórtörténeteket fogja használni a legésszerűbb megközelítés meghatározásához. Ha a beteg epilepsziás, akkor vért fog venni annak meghatározására, hogy a szubterápiás szintek okozzák-e. Minden beteg esetében diagnosztikai vizsgálatokat is végeznek az ok azonosítása és megfelelő kezelése érdekében.
a spektrum túlsó vége
a refrakter SE kezelési dilemmát vet fel. Ha az SE betegek nem reagálnak a benzodiazepinekre vagy más AED-kre, a klinikusok érzéstelenítést alkalmaznak, hogy megpróbálják abbahagyni a görcsrohamok aktivitását., Ha az SE az érzéstelenítés megkezdése vagy megismétlése után 24 órán keresztül folytatódik, amikor az érzéstelenítés csökken vagy visszavonásra kerül, a beteget szuper-refrakter status epilepticus (SRSE) diagnosztizálják. Az SRSE az SE-vel kórházba került betegek körülbelül 10-15% – ánál fordul elő, ezeknek a betegeknek körülbelül 35% – a hal meg.9,21,22
rosszul érthető és nehezen kezelhető, SRSE egy rejtély. A tiopentál/pentobarbitál, midazolám vagy propofol anesztézia a legjobb kezelési választás, de a klinikusoknak egyidejűleg kell beadniuk az AED-eket., Egyetlen AED sem bizonyult szignifikánsan jobbnak, mint bármely más, és ha politerápiát választanak ki, az AED-ek 2-re történő korlátozása körültekintő. A gyógyszert felíró orvosoknak kerülniük kell azokat a gyógyszereket, amelyek fokozzák a gamma-amino-vajsavat.9,21,24
lehetséges második vonalbeli terápiák, ha az anesztetikumok és az AED-k meghibásodnak, a hipotermia; magnézium-szulfát infúzió; piridoxin infúzió; immunterápia szteroidokkal, intravénás immunglobulin vagy plazmacsere; vagy idegsebészet; és ha az epizód megoldható, ketogén étrendhez való ragaszkodás (magas zsír, mérsékelt fehérje, alacsony szénhidrát)., Az utolsó terápiás terápiák közé tartozik az elektrokonvulzív terápia vagy a cerebrospinális vízelvezetés.9,21
következtetés
A gyógyszeres kezelés pontos szerepe az SE – ben továbbra sem tisztázott és fejlődik. Az ideális beavatkozás intravénás szerként lesz elérhető, kevés káros hatása van, lehetővé teszi a központi idegrendszer magas penetrációját, könnyen ellenőrizhető, gyors enyhülést biztosít.
amíg az ideális hatóanyagot nem találják meg és nem tesztelik, a gyógyszerészek segíthetnek kiválasztani a legjobb szereket a rendelkezésre álló sok közül.
ms. Wick a Connecticuti Egyetem gyógyszerész szakán vendégprofesszor és virginiai szabadúszó.,

1. Coeytaux a, Jallon P, Galobardes B, Morabia A. a status epilepticus előfordulási gyakorisága francia nyelvű Svájcban: (EPISTAR). Neurológia. 2000;55:693-697.
2. Tedrus GM, Fonseca LC, Nogueira Junior e, Pazetto D. epilepszia 50 évesnél idősebb korban: klinikai és elektroencefalográfiai jellemzők. Arq Neuropsiquiatr. 2012;70:780-785.
3. Trinka E, Höfler J, Zerbs A. Epilepszia. 2012;53 (suppl 4):127-138.
4. Logroscino G, Hesdorffer DC, Cascino G, Annegers JF, Hauser WA., Rövid távú mortalitás a status epilepticus első epizódja után. Epilepszia. 1997;38:1344-1349.
5. Lowenstein DH, Bleck T, Macdonald RL. Itt az ideje, hogy felülvizsgálja a status epilepticus meghatározását. Epilepszia. 1999;40:120-122.
6. Amerika epilepszia alapítványa. Görcsös állapot epilepticus kezelése. Ajánlások az Epilepszia Alapítvány Amerika Munkacsoport Status Epilepticus. JAMA. 1993;270:854-859.
7. Lowenstein DH, Bleck T, Macdonald RL. Itt az ideje, hogy felülvizsgálja a status epilepticus meghatározását. Epilepszia. 1999;40:120-122.
8. Lowenstein DH, Cloyd J., Az állapot epilepticus és az elhúzódó görcsrohamok kórházon kívüli kezelése. Epilepszia. 2007;48(suppl 8): 96-98.
9. Hunter G, Young GB. Status epilepticus: felülvizsgálat, hangsúlyt fektetve a tűzálló esetekre. Lehet J Neurol Sci. 2012;39:157-169.
10. Krumholz A, Sung GY, Fisher RS, Barry E, Bergey GK, Grattan LM. Komplex részleges status epilepticus kíséretében súlyos morbiditás és mortalitás. Neurológia. 1995;45:1499-1504.
11. Treiman DM, Walton NY, Kendrick C. az elektroencefalográfiai változások progresszív sorozata az Általános görcsös állapot epilepticus során. Epilepszia Res., 1990;5:49-60.
12. Treiman DM, Meyers PD, Walton NY; DVA Status Epilepticus Cooperative Study Group. Időtartama generalizált görcsös állapot epilepticus: kapcsolat a klinikai tünetek és a kezelésre adott válasz. Epilepszia. 1992;33(suppl 3): 66.
13. Waterhouse E. a status epilepticus epidemiológiája. In: Drislane R, Kaplan P, eds. Nem konvulzív állapot epilepticus. New York, NY: Demos Medical Publishing; 2008: 23-40.
14. Treiman DM. Görcsös állapot epilepticus kezelése. Int Rev Neurobiol. 2007;81:273-285.
15. Galimi R., Nonconvulsive status epilepticus in pediatric populations: diagnosis and management. Minerva Pediatr. 2012;64:347-355.
16. Walton NY. Systemic effects of generalized convulsive status epilepticus. Epilepsia. 1993;34(suppl 1):S54-S58.
17. DeLorenzo RJ, Pellock JM, Towne AR, Boggs JG. Epidemiology of status epilepticus. J Clin Neurophysiol. 1995;12:316-325.
18. DeLorenzo RJ, Hauser WA, Towne AR. A prospective, population-based epidemiologic study of status epilepticus in Richmond, Virginia. Neurology. 1996;46:1029-1035.,
19. Knake S, Rosenow F, Vescovi M, et al; status Epilepticus Hessen (SESGH) tanulmányozócsoport. A status epilepticus előfordulási gyakorisága felnőtteknél Németországban: prospektív, populáción alapuló vizsgálat. Epilepszia. 2001;40:759-762.
20. Guekht A, Bornstein NM. Rohamok stroke után. Handb Clin Neurol. 2012;108:569-583.
21. Shorvon s, Ferlisi M. a refrakter és szuper-refrakter görcsös állapotú epilepticus terápiák és terápiás ajánlások eredménye. Agy. 2012;135:2314-2328.
22. Hocker SE, Britton JW, Mandrekar JN, Wijdicks EF, Rabinstein AA., A refrakter állapot epilepticus kimenetelének előrejelzői. Arch Neurol. 2012;8:1-6.
23. Riviello Jr, Claassen J, Laroche SM, et al; The Neurocritical Care Society Status Epilepticus Guideline Writing Committee. Status Epilepticus kezelése: nemzetközi szakértői felmérés . Neurokrit Ellátás.
24. Barmashenko G, Hefft S, Aertsen A, Kirschstein T, Köhling R. a megváltozott klorid homeosztázis miatt a GABAA receptor megfordítási potenciáljának pozitív eltolódása az állapot epilepticus után széles körben elterjedt. Epilepszia. 2011;52:1570-1578.

---