Vázizom
celluláris fiziológia és összehúzódásszerkesztés
az aktin és a myozin komponensek mellett a vázizomrostok két másik fontos szabályozó fehérjét, a troponint és a tropomiozint is tartalmaznak, amelyek szükségesek az izomösszehúzódáshoz. Ezek a fehérjék aktinhoz kapcsolódnak, és együttműködnek annak érdekében, hogy megakadályozzák a myosinnal való kölcsönhatását. A vázizomsejtek ingerlékenyek, és depolarizációnak vannak kitéve az acetilkolin neurotranszmitter által, amelyet a motoros neuronok a neuromuszkuláris csomópontban szabadítanak fel.,
miután egy sejt kellően stimulált, a sejt szarkoplazmatikus retikulum felszabadítja ionos kalcium (Ca2+), amely ezután kölcsönhatásba lép a szabályozó fehérje troponin. A kalciumhoz kötött troponin konformációs változáson megy keresztül, amely a tropomiozin mozgásához vezet, majd az aktin myosin-kötő helyeit kiteszi. Ez lehetővé teszi a myosin és az aktin ATP-függő crossbridge kerékpározást és az izom lerövidítését.
az izomerő arányos a fiziológiás keresztmetszeti területtel (pcsa), az izomsebesség pedig arányos az izomrost hosszával., Az ízület körüli nyomatékot azonban számos biomechanikai paraméter határozza meg, beleértve az izombetétek és a forgáspontok közötti távolságot, az izomméretet és az építészeti áttételi arányt. Az izmok általában ellenzékben vannak elrendezve, így amikor az egyik izomcsoport összehúzódik, egy másik csoport ellazul vagy meghosszabbodik. Az idegimpulzusok izomba történő átvitelének antagonizmusa azt jelenti, hogy egyszerre nem lehet teljes mértékben stimulálni a két antagonista izom összehúzódását., A ballisztikus mozgások, például a dobás során az antagonista izmok az összehúzódás során” fékezik ” az agonista izmokat, különösen a mozgás végén. A dobás példáján a mellkas és a váll elülső része (elülső Deltoid) összehúzódik, hogy a kart előre húzza, míg a váll hátsó és hátsó izmai (hátsó Deltoid) szintén összehúzódnak, és excentrikus összehúzódáson mennek keresztül, hogy lelassítsák a mozgást a sérülések elkerülése érdekében. A képzési folyamat része a tanulás, hogy lazítsa meg az antagonista izmok, hogy növelje az erő bemenet a mellkas és az elülső váll.,
az izmok összehúzódása rezgést és hangot eredményez. A lassú twitch szálak másodpercenként 10-30 összehúzódást eredményeznek (10-30 Hz). A gyors twitch rostok másodpercenként 30-70 összehúzódást eredményeznek (30-70 Hz). A rezgés lehet tanúja, és úgy érezte, erősen feszítő egyik izmait, mint amikor így egy kemény ököl. A hang hallható, ha erősen feszített izomot nyom a fülhöz, ismét jó példa a szilárd ököl. A hangot általában dübörgő hangként írják le. Egyes egyének önkéntesen előállíthatják ezt a dübörgő hangot a középfül tensor tympani izomzatának megkötésével., A dübörgő hang akkor is hallható, amikor a nyak vagy az állkapocs izmai erősen feszültek.
jelátviteli útvonalokszerkesztés
Vázizomrost típusú fenotípus felnőtt állatokban több Független jelátviteli útvonal szabályozza. Ezek közé tartoznak a RAS/mitogén aktivált protein kináz (MAPK) útvonal, a kalcineurin, a kalcium/calmodulin-függő protein kináz IV és a peroxiszóma proliferátor γ coactivator 1 (PGC-1)., A RAS / MAPK jelátviteli útvonal összekapcsolja a motoros neuronokat és jelátviteli rendszereket, összekapcsolja a gerjesztést és a transzkripciós szabályozást, hogy elősegítse a lassú program idegfüggő indukcióját a regeneráló izomban., Calcineurin, a Ca2+/kalmodulin-aktív foszfatáz részt vett az idegi aktivitás-függő rost-típus specifikáció a harántcsíkolt izom, közvetlenül irányítja a foszforiláció állami transzkripciós faktor NFAT, amely lehetővé teszi a transzlokáció, hogy az atommag vezető aktiválása lassú típusú izom-fehérjék együttműködve myocyte fokozó tényező 2 (MEF2) fehérjék, illetve egyéb szabályozó fehérjék., Ca2+/kalmodulin-függő protein kináz aktivitás is upregulated lassú motoros neuron tevékenység, valószínűleg azért, mert felerősíti a lassú típusú calcineurin által generált válaszok támogatásával MEF2 transactivator funkciók pedig a fokozott oxidatív kapacitás stimulálása révén mitokondriális biogenesis.,
Összehúzódás által indukált változások intracelluláris kalcium vagy a reaktív oxigén fajták biztosítják a jeleket különböző útvonalak, amelyek magukban foglalják a MAPKs, calcineurin, valamint a kalcium/kalmodulin-függő protein kináz IV. aktiválásához transzkripciós faktorok szabályozzák gene expression and enzim aktivitását a harántcsíkolt izom.,
a Testmozgás által kiváltott jelátviteli a harántcsíkolt izom, amelyek meghatározzák, speciális jellemzők lassú – gyors-twitch izomrostok
PGC1-α (PPARGC1A), egy transzkripciós coactivator a nukleáris receptorok fontos, hogy a rendelet számos mitokondriális gének részt oxidatív anyagcsere, közvetlenül kommunikál MEF2, hogy szinergikusan aktiválja szelektív slow twitch (ST) izom gének is szolgál, mint a cél az calcineurin jelzés., A peroxiszóma proliferátor-aktivált receptor δ (PPARδ) által közvetített transzkripciós útvonal részt vesz a vázizomrost-fenotípus szabályozásában. A PPARd aktivált formáját hordozó egerek” endurance ” fenotípust mutatnak, az oxidatív enzimek és a mitokondriális biogenezis összehangolt növekedésével, valamint az ST rostok megnövekedett arányával., Így-a funkcionális genomika-kalcineurin, calmodulin-függő kináz, PGC-1α, és aktivált PPARδ alapját képezik a jelző hálózat, amely szabályozza vázizom rost típusú transzformáció és metabolikus profilok, amelyek védik az inzulin rezisztencia és az elhízás.
az intenzív munka során az aerobról az anaerob anyagcserére való áttérés megköveteli, hogy több rendszer gyorsan aktiválódjon, hogy biztosítsa az ATP állandó ellátását a dolgozó izmok számára., Ezek közé tartozik a zsír-alapú szénhidrát-alapú tüzelőanyagokról való áttérés, a véráramlás újraelosztása a nem munkától az izmok gyakorlásáig, valamint az anaerob metabolizmus több melléktermékének, például a szén-dioxidnak és a tejsavnak a eltávolítása. Ezeknek a válaszoknak egy részét a gyors twitch (FT) glikolitikus fenotípus transzkripciós ellenőrzése szabályozza. Például a vázizom átprogramozása egy ST glikolitikus fenotípusról egy FT glikolitikus fenotípusra magában foglalja a Six1 / Eya1 komplexet, amely a hat fehérjecsalád tagjaiból áll., Ezenkívül az 1-α hipoxia-indukálható faktort (HIF1A) a sejtek ATP-szintjét fenntartó alapvető hipoxiás válaszokban részt vevő gének expressziójának fő szabályozójaként azonosították. Abláció a HIF-1α a harántcsíkolt izom volt emelkedésével a tevékenység sebesség-korlátozó enzimek, a mitokondrium, jelezve, hogy a citromsav-ciklus, illetve a megnövekedett zsírsav oxidáció lehet kompenzálni csökkent áramlását a glycolytic út ezek az állatok., A hipoxia által közvetített HIF-1α válaszok azonban a mitokondriális diszfunkció szabályozásához is kapcsolódnak, mivel a mitokondriumokban túlzott reaktív oxigénfajok képződnek.
más utak is befolyásolják a felnőtt izom karakterét. Például az izomroston belüli fizikai erő felszabadíthatja a transzkripciós faktor szérumválasz faktort a titin szerkezeti fehérjéből, ami megváltozott izomnövekedéshez vezet.