Betel (Italiano)
Betel quid: a case study
Betel quid, o paan, è uno stimolante coinvolgente e preparazione psicoattiva masticato o risucchiato da circa 600 milioni di persone nel sud-est asiatico. È composto da una miscela di noce di areca (Areca catechu L.), calce spenta (idrossido di calcio) e vari ingredienti aromatizzanti come catechu (Acacia catechu Willd.), avvolto nelle foglie o fiori di Piper betle L. In India e Pakistan, il tabacco è spesso aggiunto, anche se non a Taiwan o nella Cina meridionale.,
Anche senza tabacco, betel quid è cancerogeno (Ko et al 1995; Wu MT et al 2004c). In Assam, India, il cancro dell’esofago è il cancro più comunemente diagnosticato nei maschi e si colloca al secondo posto per le femmine (Phukan et al 2001). A Taiwan, la masticazione del quid è associata all ‘ 80% delle morti per cancro orale, sebbene questa cifra includa i fumatori (Kwan 1976, citato in Jeng et al 1994b). Betel quid chewing è anche un fattore di rischio per il carcinoma epatocellulare (HC), specialmente tra i chewers di quid taiwanesi (Tsai et al 2001, 2004; Chang et al 2004).,
Il safrolo è uno dei principali costituenti del betel e i fiori sono stati segnalati per contenere 15 mg / g (Liu et al 2000). Gli addotti safrolo-DNA sono stati rilevati nel fegato di un uomo taiwanese che aveva masticato betel quid per 32 anni ed è stato diagnosticato HC (Liu et al 2000). Addotti simili sono stati trovati nel tessuto epatico di due su 28 taiwanesi con HC. Erano gli unici pazienti che erano betel quid chewers. Sei erano fumatori, incluso uno dei chewers quid, che aveva sei volte più addotti del non fumatore. Gli addotti safrolo-DNA sono stati trovati nei globuli bianchi di 94.,3% dei taiwanesi maschi che masticano il quid, rispetto a solo il 13,0% dei non masticanti, e sono stati trovati anche nei tessuti di pazienti con cancro orale o esofageo taiwanesi con un’abitudine al quid betel (Chen et al 1999; Liu et al 2004).
anche se può sembrare ragionevole sospetto che il safrolo come la causa della genotossicità di betel quid, Piper betle è infatti antimutageno, antigenotoxic e anticancerogene umani e modelli animali (Padma et al 1989a, 1989b; Azuine et al 1991; Bhide et al 1991a, 1991b, 1994; Jeng et al, 1999a; Rao et al, 1985; Trivedi et al 1994)., Il motivo per cui molti chewers di quid taiwanesi sviluppano tumori deve quindi essere dovuto a uno o più altri agenti cancerogeni. La noce di Areca contiene gli alcaloidi arecolina e arecaidina, entrambi genotossici (Panigrahi & Rao 1984; Tsai et al 2008). L’arecolina inoltre esaurisce gli enzimi antiossidanti ed è citotossica alle cellule mucose orali umane (Jeng et al 1999b; Miyazaki et al 2005a; Dasgupta et al 2006)., L’estratto di noce di Areca era genotossico per i cheratinociti gengivali umani (Jeng et al 1999b) e le nitrosammine cancerogene derivate da areca sono state trovate nella saliva dei masticatori di betel (Stich et al 1986; Nair J et al 1987).
Nel 2012 un rapporto IARC ha citato betel quid con o senza tabacco e areca nut, come cancerogeno per l’uomo. Ha citato la foglia di betel come probabilmente non cancerogena negli animali (http://monographs.iarc.fr/ENG/Monographs/vol100E/mono100E-10.pdf, accessibile il 10 luglio 2012).,
È interessante notare che, mentre gli estratti acquosi di noce di areca sono stati trovati per indurre tumori negli animali, gli estratti acquosi di foglie di betel o mancavano di attività tumorigena o invertivano la tumorigenesi indotta da noti agenti cancerogeni (Bhide et al 1979; Rao 1984). Si ritiene che l’azione antimutagenica di Piper betle sia dovuta a costituenti antiossidanti come eugenolo, chevibetolo, idrossicavicolo, allil pirocatecholo, α-tocoferolo e β-carotene (Amonkar et al 1986; Azuine et al 1991; Chang et al 2002; Rathee et al 2006)., È probabile, quindi, che i costituenti antiossidanti e antimutageni della foglia di betel contrastino la tossicità degli alcaloidi della noce di areca, e la prova di ciò può essere trovata nell’effetto antagonistico dell’arecolina in relazione all’azione chemiopreventiva dell’olio di clocimum (85-90% eugenolo) nei topi (Singh A et al 2000). Inoltre, nel contesto del cancro orale, safrole ha mostrato in vitro e in vivo attività antitumorale attraverso l’apoptosi di cellule umane di cancro orale HSC – 3 e in un modello di xenotrapianto tumorale solido di topo dello stesso tipo di cancro (Yu et al 2011).,
La discussione di cui sopra evidenzia una relazione causale tra masticazione betel quid e tumori orali, esofagei e del fegato. Tuttavia, i livelli di addotti safrolo-DNA trovati nel fegato erano sorprendentemente bassi, suggerendo che potrebbe non esserci alcuna relazione causale tra gli addotti safrolo-DNA e i tumori. Gli addotti safrolo-DNA sono stati trovati nei fegati di topi che hanno bevuto bevande commerciali a base di cola ad libitum per un massimo di otto settimane, mentre non sono stati trovati nei topi che hanno bevuto bevande analcoliche o acqua non cola., Il livello degli addotti è aumentato a 1 su 108 (100 milioni) basi nucleotidiche entro l’ottava settimana (Randerath et al 1993). Cola contiene quantità molto piccole di safrolo, presumibilmente dovute alla presenza di olio di noce moscata.12 Tuttavia, non vi è alcuna correlazione tra il consumo di cola e il cancro al fegato negli esseri umani (Bosch et al 2004; http://www.thecoca-colacompany.com/ourcompany/ar/pdf/2009-per-capita-consumption.pdf accessibile il 28 aprile 2012).
Pertanto, nonostante la relazione causale tra masticazione di betel quid e tumori orali, esofagei e epatici, la presenza di addotti safrolo-DNA di per sé non è motivo di allarme., Quanto sopra illustra le possibili interazioni dei costituenti cancerogeni e anticarginogeni in relazione al rischio umano.