Commozione cerebrale ed epilessia: qual è il collegamento?
Secondo un rapporto del 2003 del CDC, lievi lesioni traumatiche si traducono in circa 500.000 visite al pronto soccorso senza ricovero e quasi 200.000 ricoveri all’anno. Tuttavia, si ritiene che questo numero sia una sottostima perché un certo numero di persone con lieve trauma cranico (TBI) non sono mai viste in un ED. Sempre più spesso, la TBI è associata a varie sequele neurolgiche, come elencato nella Tabella 1. Tra questi, c’è l’epilessia.
Uno studio di popolazione nelle crisi dopo TBI di John Annegers, et al., ha mostrato che il rapporto di incidenza standardizzato era 1,5 dopo lesioni lievi, 2,9 dopo lesioni moderate e 17 dopo lesioni gravi. I fattori di rischio significativi per le crisi successive includevano contusione cerebrale con ematoma subdurale, frattura del cranio, perdita di coscienza o amnesia per più di un giorno e un’età di 65 anni o più.,
Ulteriori dati sono disponibili dal registro VA dell’Arizona meridionale, che mostrano: su 184 pazienti con TBI, il tre percento dei casi lievi di TBI ha avuto crisi epilettiche, il cinque percento dei casi moderati di TBI ha avuto crisi epilettiche e il 32 percento dei casi gravi di TBI ha avuto crisi epilettiche. Di questi, 99 avevano incantesimi simili a convulsioni, con 13 che avevano convulsioni confermate, 22 che avevano convulsioni discutibili (che richiedevano ulteriori valutazioni per la diagnosi) e 64 che avevano altre cause.,
Comprendere la lesione
Secondo la definizione del Dipartimento della Difesa, la lesione acuta deriva dall’interruzione fisica primaria (meccanica) del cervello. Lesione strutturale traumaticamente indotta e / o interruzione fisiologica della funzione cerebrale a seguito di una forza esterna che è indicata da una nuova insorgenza o peggioramento di almeno uno dei seguenti segni clinici, immediatamente dopo l’evento:
1. Qualsiasi periodo di perdita, o un livello diminuito, di coscienza
2. Qualsiasi perdita di memoria per eventi immediatamente prima o dopo l’evento
3., Qualsiasi alterazione dello stato mentale al momento della lesione (confusione,disorientamento, pensiero rallentato, ecc.)
4. Deficit neurologici (debolezza, perdita di equilibrio, cambiamento della vista, prassi, paresi / plegia, perdita sensoriale,afasia, ecc.) che può o non può essere transitorio
5. Lesione intracranica
A causa della posizione del cervello nel cranio, improvvisa accelerazione, decelerazione o lesioni di torsione possono causare il cervello a colpire il cranio, causando lesioni.,
Ci sono due tipi di lesioni qui: trauma diretto che causa contusione, emorragie e lacerazioni (lesioni da colpo di stato/ contrecoup) e lesione assonale diffusa da lesioni da stiramento alla sostanza bianca profonda.
Come succede
Le convulsioni provengono dalla materia grigia. Questo include la corteccia e alcune aree più piccole e più profonde. Seguendo questo percorso più semplice, una contusione porta all’irritazione del sangue, che porta ad una maggiore probabilità di convulsioni (Questa è più o meno una lesione primaria, tuttavia, può verificarsi una lesione secondaria)., Esplorando ulteriormente, al momento della lesione alla testa, i neuroni si scaricano, con conseguente ampio rilascio di neurotrasmettitori, seguito da soppressione neuronale. Un’inondazione di glutammato apre la via patofisiologica alla morte cellulare secondaria associata all’eccitotossicità. Il glutammato rilasciato lega quindi i suoi recettori e provoca un aumento del calcio e del sodio intracellulari. Quando il sodio entra nella cellula, l’osmolalità cambia, risultando con la cellula che prende acqua. Ciò si traduce quindi in edema citocellulare.,
L’attività del glutammato provocherà anche il rilascio di potassio, depolarizzando così la membrana cellulare in un modo che imita la diffusione della depressione e attivando le pompe di sodio/ potassio (ATPasi). Questa attività pone maggiori richieste di energia su una cellula e mette il sistema in uno stato di crisi energetica. È importante notare che i processi possono svolgersi per settimane o mesi a seconda della gravità della lesione.,
Prove EEG
I modelli animali hanno mostrato un’attività epilettiforme iniziale descritta variamente come onde acute ad alta ampiezza, scariche ad alta frequenza a bassa ampiezza o chiodatura generalizzata ad alta tensione. Questo è seguito rapidamente da un periodo di attività corticale soppressa, spesso apparendo quasi isoelettrico. La soppressione dell’EEG può durare da 10 secondi a diversi minuti. A seguito di questo periodo di soppressione di rallentamento generalizzato, un miglioramento graduale ad una linea di base normale è visto in 10 minuti a un’ora.,
Nei modelli umani, l’EEG è iniziato non appena 10-15 minuti dopo l’infortunio e la maggior parte non ha mostrato alcuna piccola alterazione nell’EEG, anche se alcuni hanno mostrato un rallentamento diffuso. Inoltre, i pugili hanno mostrato un’ampiezza EEG ridotta e una maggiore attività theta regolare entro 15-30 minuti dopo un combattimento, e ancora di più se fossero stati eliminati. Altri studi hanno dimostrato che molto tempo dopo gravi lesioni chiuse o penetranti, gli EEG hanno mostrato un’ampia varietà di aritmia, rallentamento focale, alfa frontale e scariche epilettiformi., I neurologi dovrebbero essere consapevoli che il rallentamento generalizzato richiede più tempo per risolversi rispetto al rallentamento focale, ma scompare più completamente. Uno studio ha mostrato rallentamento focale persistendo più di due anni nel 22 per cento dei pazienti, soprattutto in coloro che avevano sviluppato epilessia post-traumatica.
Implicazioni cliniche
Una lesione cerebrale traumatica può dare origine a convulsioni ed epilessia, con la probabilità di sviluppare convulsioni correlate alla gravità della lesione. L’evidenza degli studi EEG suggerisce che la TBI può indurre cambiamenti multipli, incluso il rallentamento focale., Questi EEG trovare forse diventare importante in un individuo che non ha una lesione evidente sulla risonanza magnetica. Un individuo con rallentamento precoce e focale dell’EEG può essere un individuo a più alto rischio di epilessia post-traumatica, riducendo così la soglia per la gestione o almeno un monitoraggio più attento.
Adattato da una presentazione del Dr. Hishaw all’American Academy of Neurology 2012 Annual Meeting di New Orleans.
G. Alexander Hishaw, MD è assistente professore di Neurologia & Psichiatria, Università dell’Arizona College of Medicine.