Demenza

La perdita di tessuto cerebrale, chiamata atrofia cerebrale, è una parte normale dell’invecchiamento, ma la SM accelera il processo. Tale atrofia è un indicatore critico di declino fisico e cognitivo nella SM, ma perché misurare l”atrofia cerebrale è costoso e complicato, è fatto principalmente in ambienti di ricerca.
La base biologica dell’atrofia della materia grigia nella SM non è ben compresa, ma il danno alla materia grigia sembra essere il fattore più critico che porta alla disabilità permanente., Fino ad ora, si pensava che le lesioni o le placche osservate nella sostanza bianca fossero la causa del danno al cervello. Nuovi dati indicano che queste lesioni rappresentano solo il 30% dell’atrofia nella materia grigia; altri meccanismi neurodegenerativi inspiegabili sono quindi implicati.

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La causa principale è sconosciuta
La SM è una malattia neurodegenerativa infiammatoria cronica del sistema nervoso centrale (SNC) che colpisce il cervello e il midollo spinale. E ” la malattia neurologica cronica più comune nei giovani e negli adulti in Europa e colpisce circa 2,5 milioni di persone in tutto il mondo. Lo studio è stato pubblicato sulla rivista Archives of Neurology (66 (2): 173-9) ed è stato condotto dal team del Dr. Pablo Villoslada presso l’Università di Navarra., Lo scorso dicembre, questi ricercatori si sono uniti Hospital Clínic, Barcellona-IDIBAPS. Fino ad ora, si pensava che l’atrofia osservata nel cervello dei pazienti con SM fosse causata dalla placca nella sostanza bianca. I nuovi risultati mostrano che queste placche spiegano solo il 30% delle lesioni.
Fino ad ora si presumeva che la SM colpisse prevalentemente la mielina, un grasso che guaine i nervi. Si pensava che le placche che si formano nella mielina fossero direttamente responsabili dell’atrofia della materia grigia., Questo studio è stato progettato per determinare se la perdita di volume–atrofia–nelle strutture cerebrali era correlata alla presenza di lesioni o tagli nei nervi ad essi collegati.
I ricercatori hanno analizzato il cervello di 81 persone (61 con SM e 20 persone sane) utilizzando la risonanza magnetica (MRI) e un metodo morfometrico (volumetria)., Lo studio si è concentrato sul percorso ottico, a partire dall’ipotesi che le lesioni in questa parte del cervello, e in nessun altro, siano correlate all’atrofia della corteccia occipitale e del nucleo genicolato laterale (LGN), i principali centri per l’elaborazione delle informazioni visive. I risultati indicano che le lesioni nella sostanza bianca dei nervi originari della LGN spiegano fino al 28% della variazione di volume. L’atrofia della corteccia occipitale non corrispondeva alla presenza di lesioni nel percorso ottico, probabilmente perché è associata a molte altre vie.,

Quindi, sebbene le placche sclerotiche nei nervi contribuiscano in modo significativo all’atrofia della materia grigia, il restante 72% deve ancora essere spiegato. I dati suggeriscono che sono coinvolti altri processi neurodegenerativi. Poiché l ” atrofia della materia grigia è la causa principale della forma progressiva della malattia e le sue gravi sequele, è importante acquisire una migliore comprensione del meccanismo principale del danno, a parte le placche classiche, al fine di essere in grado di applicare questa conoscenza per il trattamento della malattia.,
Atrofia cerebrale e depressione
Un recente studio riportato sulla UCLA Newsroom, esamina l’atrofia cerebrale come causa di depressione per quelli con SM.Aggiungendo a tutto ciò che affligge le persone che gestiscono la loro SM è la depressione ― per la quale i malati di SM hanno un rischio di vita alto come 50%.
Tuttavia, nonostante la sua prevalenza, la causa di questa depressione non è compresa. Non è correlato a quanto sia grave la SM e può verificarsi in qualsiasi stadio della malattia. Ciò suggerisce che non è semplicemente una reazione psicologica che viene da trattare con l ” onere di un grave disturbo neurologico.,
Ora, nel primo di questi studi sugli esseri umani viventi, i ricercatori della UCLA suggeriscono una causa, e non è psicologica, ma fisica: atrofia di una specifica regione dell’ippocampo, una parte critica del cervello coinvolta nell’umore e nella memoria, tra le altre funzioni.
Riportando nella prima edizione online della rivista Biological Psychiatry, l’autore senior dello studio Dr., Nancy Sicotte, professore associato di neurologia UCLA, Stefan Gold, autore principale e borsista post-dottorato nel programma di sclerosi multipla UCLA e colleghi hanno utilizzato la risonanza magnetica ad alta risoluzione (MRI) per identificare tre sottoregioni chiave dell’ippocampo che sono risultate essere più piccole nelle persone con SM rispetto al cervello di individui sani.
I ricercatori hanno anche trovato una relazione tra questa atrofia e iperattività dell’asse ipotalamo-ipofisi-surrene (HPA), un complesso insieme di interazioni tra tre ghiandole., L’asse HPA fa parte del sistema neuroendocrino che controlla le reazioni allo stress e regola molti processi fisiologici. Si pensa che questa disregolazione può svolgere un ruolo nell “atrofia dell” ippocampo e lo sviluppo della depressione.
“La depressione è uno dei sintomi più comuni nei pazienti con sclerosi multipla”, ha detto Gold. “Ha un impatto sulla funzione cognitiva, sulla qualità della vita, sulle prestazioni lavorative e sulla conformità al trattamento. Peggio di tutto, è anche uno dei più forti predittori di suicidio.”
I ricercatori hanno esaminato tre sottoregioni dell’ippocampo., Hanno fotografato 29 pazienti con SM recidivante-remittente (RRMS) e li hanno confrontati con 20 soggetti di controllo sani che non avevano SM. Hanno anche misurato il livello di cortisolo dei partecipanti tre volte al giorno; il cortisolo è un importante ormone dello stress prodotto dall’asse HPA che colpisce molti tessuti del corpo, incluso il cervello.
Oltre alla differenza tra pazienti con SM e controlli sani, i ricercatori hanno scoperto che i pazienti con SM diagnosticati con depressione mostravano una sottoregione CA23DG più piccola dell’ippocampo, insieme a un eccessivo rilascio di cortisolo dall’asse HPA.,
“È interessante notare che questa idea di un legame tra attività eccessiva dell’asse HPA e volume cerebrale ridotto nell’ippocampo non ha ricevuto molta attenzione, nonostante il fatto che i risultati più riprodotti in modo coerente in pazienti psichiatrici con depressione (ma senza SM) includano iperattività dell’asse HPA e volumi più piccoli dell’ippocampo”, ha detto Sicotte.
“Quindi il prossimo passo è confrontare i pazienti con SM con depressione con i pazienti psichiatrici con depressione per vedere come la malattia progredisce in ciascuno”, ha detto.