Muscolo scheletrico
Fisiologia cellulare e contrattionEdit
Oltre ai componenti di actina e miosina che costituiscono il sarcomero, le fibre muscolari scheletriche contengono anche altre due importanti proteine regolatrici, la troponina e la tropomiosina, necessarie per la contrazione muscolare. Queste proteine sono associate all’actina e cooperano per prevenire la sua interazione con la miosina. Le cellule muscolari scheletriche sono eccitabili e sono soggette a depolarizzazione dal neurotrasmettitore acetilcolina, rilasciato alla giunzione neuromuscolare dai motoneuroni.,
Una volta che una cellula è sufficientemente stimolata, il reticolo sarcoplasmatico della cellula rilascia calcio ionico (Ca2+), che quindi interagisce con la troponina proteica regolatrice. La troponina legata al calcio subisce un cambiamento conformazionale che porta al movimento della tropomiosina, esponendo successivamente i siti di legame alla miosina sull’actina. Ciò tiene conto il ciclaggio ed accorciamento del crossbridge ATP-dipendente dell’actina e della miosina del muscolo.
PhysicsEdit
La forza muscolare è proporzionale all’area della sezione trasversale fisiologica (PCSA) e la velocità muscolare è proporzionale alla lunghezza della fibra muscolare., La coppia attorno a un giunto, tuttavia, è determinata da una serie di parametri biomeccanici, tra cui la distanza tra inserimenti muscolari e punti di articolazione, la dimensione muscolare e il rapporto di trasmissione architettonico. I muscoli sono normalmente disposti in opposizione in modo che quando un gruppo di muscoli si contrae, un altro gruppo si rilassa o si allunga. L’antagonismo nella trasmissione degli impulsi nervosi ai muscoli significa che è impossibile stimolare completamente la contrazione di due muscoli antagonisti in qualsiasi momento., Durante i movimenti balistici come il lancio, i muscoli antagonisti agiscono per “frenare” i muscoli agonisti durante la contrazione, in particolare alla fine del movimento. Nell’esempio del lancio, il torace e la parte anteriore della spalla (deltoide anteriore) si contraggono per tirare il braccio in avanti, mentre anche i muscoli della schiena e della parte posteriore della spalla (deltoide posteriore) si contraggono e subiscono una contrazione eccentrica per rallentare il movimento per evitare lesioni. Parte del processo di allenamento sta imparando a rilassare i muscoli antagonisti per aumentare l’input di forza del torace e della spalla anteriore.,
Contrarre i muscoli producono vibrazioni e suoni. Le fibre a contrazione lenta producono da 10 a 30 contrazioni al secondo (da 10 a 30 Hz). Le fibre a contrazione rapida producono da 30 a 70 contrazioni al secondo (da 30 a 70 Hz). La vibrazione può essere testimoniato e sentito da altamente tensing i muscoli di uno, come quando si effettua un pugno fermo. Il suono può essere sentito premendo un muscolo altamente teso contro l’orecchio, ancora una volta un pugno fermo è un buon esempio. Il suono è solitamente descritto come un suono rombo. Alcuni individui possono produrre volontariamente questo suono rombo contraendo il muscolo tensore timpani dell’orecchio medio., Il suono rombo può anche essere sentito quando i muscoli del collo o della mascella sono molto tesi.
Percorsi di trasduzione del segnalemodifica
Il fenotipo a fibre muscolari scheletriche negli animali adulti è regolato da diverse vie di segnalazione indipendenti. Questi includono percorsi coinvolti con la via Ras / mitogen-activated protein chinasi (MAPK), calcineurina, calcio/calmodulina-dipendente protein chinasi IV, e il proliferatore perossisoma γ coactivator 1 (PGC-1)., La via di segnalazione Ras / MAPK collega i motoneuroni e i sistemi di segnalazione, accoppiando l’eccitazione e la regolazione della trascrizione per promuovere l’induzione dipendente dal nervo del programma lento nella rigenerazione muscolare., La calcineurina, una fosfatasi Ca2+/calmodulina attivata implicata nella specifica di tipo fibra dipendente dall’attività nervosa nel muscolo scheletrico, controlla direttamente lo stato di fosforilazione del fattore di trascrizione NFAT, consentendo la sua traslocazione al nucleo e portando all’attivazione di proteine muscolari di tipo lento in collaborazione con le proteine del fattore 2 del miocita enhancer (MEF2) e altre proteine regolatrici., L’attività della proteina chinasi Ca2 + / calmodulina-dipendente è anche sovraregolata dall’attività del motoneurone lento, probabilmente perché amplifica le risposte generate dalla calcineurina di tipo lento promuovendo le funzioni del transattivatore MEF2 e migliorando la capacità ossidativa attraverso la stimolazione della biogenesi mitocondriale.,
I cambiamenti indotti dalla contrazione nel calcio intracellulare o nelle specie reattive dell’ossigeno forniscono segnali a diverse vie che includono MAPKs, calcineurina e calcio / calmodulina-dipendente protein chinasi IV per attivare i fattori di trascrizione che regolano l’espressione genica e l’attività enzimatica nel muscolo scheletrico.,
Esercizio-indotta di segnalazione percorsi nel muscolo scheletrico che determinano specializzati caratteristiche di lenti e di contrazione rapida fibre muscolari
PGC1-α (PPARGC1A), un coactivator trascrizionale dei recettori nucleari importante per la regolazione di una serie di geni mitocondriali coinvolti nel metabolismo ossidativo, interagisce direttamente con MEF2 sinergicamente attivazione selettiva a contrazione lenta (ST) geni muscolari e serve anche come una destinazione per la segnalazione della calcineurina., Una via trascrizionale mediata dal recettore δ (PPARδ) attivato dal proliferatore del perossisoma è coinvolta nella regolazione del fenotipo della fibra muscolare scheletrica. I topi che ospitano una forma attivata di PPARd mostrano un fenotipo di “resistenza”, con un aumento coordinato degli enzimi ossidativi e della biogenesi mitocondriale e una maggiore percentuale di fibre ST., Così-attraverso la genomica funzionale-la calcineurina, la chinasi calmodulina-dipendente, PGC-1α e il PPARδ attivato costituiscono la base di una rete di segnalazione che controlla la trasformazione di fibre muscolari scheletriche e i profili metabolici che proteggono dall’insulino-resistenza e dall’obesità.
Il passaggio dal metabolismo aerobico a quello anaerobico durante il lavoro intenso richiede che diversi sistemi siano rapidamente attivati per garantire un costante apporto di ATP per i muscoli che lavorano., Questi includono un passaggio dai combustibili a base di grassi a quelli a base di carboidrati, una ridistribuzione del flusso sanguigno dai muscoli non funzionanti all’esercizio e la rimozione di molti dei sottoprodotti del metabolismo anaerobico, come l’anidride carbonica e l’acido lattico. Alcune di queste risposte sono governate dal controllo trascrizionale del fenotipo glicolitico fast twitch (FT). Ad esempio, la riprogrammazione del muscolo scheletrico da un fenotipo glicolitico ST a un fenotipo glicolitico FT coinvolge il complesso Six1/Eya1, composto da membri della famiglia delle sei proteine., Inoltre, il fattore 1-α inducibile dall’ipossia (HIF1A) è stato identificato come regolatore principale per l’espressione di geni coinvolti nelle risposte ipossiche essenziali che mantengono i livelli di ATP nelle cellule. L’ablazione di HIF – 1α nel muscolo scheletrico è stata associata ad un aumento dell’attività degli enzimi limitatori di velocità dei mitocondri, indicando che il ciclo dell’acido citrico e l’aumentata ossidazione degli acidi grassi possono compensare la diminuzione del flusso attraverso la via glicolitica in questi animali., Tuttavia, le risposte HIF-1α mediate dall’ipossia sono anche collegate alla regolazione della disfunzione mitocondriale attraverso la formazione di eccessive specie reattive dell’ossigeno nei mitocondri.
Altre vie influenzano anche il carattere muscolare adulto. Ad esempio, la forza fisica all’interno di una fibra muscolare può rilasciare il fattore di risposta del siero del fattore di trascrizione dalla proteina strutturale titina, portando a una crescita muscolare alterata.