Nocicezione

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Somatiche Cui il Dolore

la Nocicezione derivanti da una qualsiasi delle strutture somatiche precedentemente elencati possono essere percepiti dal Signor S. o un simile paziente come una distanza considerevole dal dolore generatore, anche in un’area innervata da diversi nervi di quelli che innervano il dolore generatore. Questo è noto come rinvio del dolore. Il termine dolore riferito somatico è stato usato per descrivere questo tipo di mal di schiena (Bogduk, 1992, 1997).

Esistono diversi possibili meccanismi di rinvio del dolore., Forse uno dei meccanismi più importanti è il risultato dell’organizzazione interna del midollo spinale. Le informazioni nocicettive trasmesse da un generatore di dolore sono disperse da fibre ascendenti o discendenti che comprendono il tratto dorsolaterale (zona) di Lissauer (vedi Capitolo 9). Queste fibre possono salire o scendere diversi segmenti del cavo prima della sinapsi., Quindi le informazioni nocicettive, che entrano da diversi segmenti del midollo spinale, convergono sullo stesso pool interneuronale; quindi questo pool interneuronale riceve informazioni sensoriali primarie da diverse regioni somatiche (Fig. 11-3). Più specificamente, i neuroni del corno dorsale nell’aspetto laterale estremo del corno dorsale sono stati trovati per ricevere input da un’ampia varietà di tessuti superficiali e profondi., In effetti, i tessuti spinali sono stati trovati per produrre più convergenza nel midollo spinale rispetto ad altri tessuti, un fenomeno chiamato iperconvergenza (Gillette, Kramis, & Roberts, 1993). Gillette e colleghi (1993) hanno scoperto che i neuroni all’interno della pelle, dell’articolazione Z, dei legamenti spinali e dei muscoli paraspinali hanno tutti causato il fuoco degli stessi neuroni del corno dorsale., Questa dispersione di afferenti in entrata su neuroni del tratto diverso, in combinazione con la convergenza di diverse afferenti differenti su neuroni del tratto singolo, molto probabilmente diminuisce la capacità del SNC di localizzare la nocicezione (Song & Ruppert, 2005; Darby & Cramer, 1994)., Inoltre, gli interneuroni eccitatori e inibitori trovati nelle lamine I e II nel midollo spinale possono essere attivati da afferenti non nocicettivi, nonché da percorsi discendenti, e possono anche modulare l’output dei neuroni del secondo ordine, alterando ulteriormente la capacità del SNC di localizzare la nocicezione. Questo tipo di dispersione e convergenza può anche essere trovato alla seconda sinapsi lungo la via nocicettiva. Quella sinapsi si verifica nel nucleo laterale posteriore ventrale del talamo (vedi discussione successiva sulla via del dolore).,

Il nucleo talamico laterale posteriore ventrale si proietta nel giro postcentrale della corteccia cerebrale. La regione della schiena è rappresentata su una piccola area del giro postcentrale (omuncolo sensoriale) della corteccia cerebrale (vedi Fig. 9-15). Anche le piccole dimensioni della corteccia sensoriale dedicata alla schiena possono contribuire alla scarsa localizzazione della nocicezione di origine spinale (Song & Ruppert, 2005). Inoltre, i neuroni del tratto per le vie del dolore ascendente trasportano più frequentemente informazioni nocicettive dalle aree cutanee., Pertanto, quando i neuroni del tratto vengono stimolati a sparare, la corteccia cerebrale (dove si verifica la consapevolezza cosciente della nocicezione) può interpretare l’impulso come proveniente da una regione cutanea o da un’altra regione recentemente ferita. Entrambe queste regioni possono essere distanti dalla struttura che è attualmente danneggiata o infiammata. Questo fenomeno è chiamato memoria del dolore (Carpenter & Sutin, 1983; Wyke, 1987; Nolte, 1988).,

L’esistenza del rinvio del dolore tra strutture somatiche è stata documentata per qualche tempo (Kellgren, 1938; Inman & Saunders, 1944; Hockaday & Whitty, 1967; McCall, Park, & > O’Brien, 1979). Il termine dolore riferito somatico è usato attualmente quando si parla di dolore di origine somatica che si sente distante dalla struttura generatrice della nocicezione (Box 11-5). Questo tipo di dolore è caratterizzato come noioso e doloroso, difficile da localizzare e abbastanza costante in natura (Bogduk, 2005)., Per riferimento futuro, queste caratteristiche del dolore di riferimento somatico sono evidenziate nel Riquadro 11-6.

Aumento della tenerezza alla palpazione profonda dei muscoli della schiena e iperalgesia dei tessuti innervati può verificarsi in aree di dolore riferito (Weinstein, 1988). Un esempio di dolore riferito somatico è il dolore derivante da un’articolazione Z lombare infiammata, che può riferirsi all’inguine, al gluteo, al trocantere maggiore del femore e all’aspetto posteriore della coscia, che si estende fino al ginocchio e occasionalmente si estende inferiormente al polpaccio posteriore e laterale della gamba (Weinstein, 1988; Yukawa et al., 1997).,

Takebayashi e colleghi (2001) hanno identificato un’ulteriore spiegazione per il dolore che si riferisce a regioni innervate da nervi che originano a livelli spinali più alti rispetto ai nervi che tipicamente forniscono un particolare generatore di dolore. Questi ricercatori hanno scoperto che, nei ratti, alcune delle fibre nervose che innervano i tessuti spinali provengono da gangli della radice dorsale diversi segmenti al di sopra di quelli agli stessi livelli segmentali dei tessuti danneggiati. In altre parole, alcuni dei nervi che innervano il signor S.,L4-5 IVD può provenire dal suo DRG L1 o L2 e riferire il dolore nella sua regione inguinale (innervato da L1 e L2). Nei ratti le fibre che alla fine raggiungono i gangli della radice dorsale più alta dal generatore di dolore di origine ai rami grigi comunicanti a livello del generatore di dolore, salgono nella catena simpatica, e poi passano attraverso un altro ramus comunicante grigio che si collega a una divisione primaria anteriore a livello segmentale superiore., Da qui le fibre passano attraverso l’APD, il nervo spinale, il DRG e la radice dorsale al livello più alto prima di sinapsare nel segmento del midollo spinale più superiore. Questo lavoro è stato supportato dalla ricerca sugli animali (anche ratti) di altri (Ohtori et al., 1999, 2001). Pertanto l’anulus fibrosus dell’IVD è fornito da nervi provenienti da diversi segmenti e da entrambi i lati sinistro e destro (Nakamura et al., 1996). Sebbene sia necessario più lavoro per corroborare questi studi sugli animali negli esseri umani, i risultati sono coerenti con i risultati della ricerca clinica che mostrano che circa 4.,l ‘ 1% dei pazienti con protrusione della IVD a L4-5 o L5-S1 avvertono dolore all’inguine (Yukawa et al., 1997).

La soglia dei nocicettori è tipicamente inferiore a quella della percezione del dolore. Ciò può derivare dalla natura polisinaptica delle connessioni associate alla maggior parte dei nocicettori. Molti A-delta e la maggior parte delle fibre C sinapsi su uno o più interneuroni prima di raggiungere i neuroni del tratto della via ascendente che trasmetterà le loro informazioni alla corteccia, e ciascuna di queste connessioni interneuronali è un sito per una possibile modulazione (inibizione)., Un’altra possibile spiegazione della differenza nelle soglie può derivare dalla modulazione centrale della nocicezione attraverso la stimolazione di afferenti non nocicettivi (Greenspan, 1997). Di conseguenza, input afferenti dall’attività dei muscoli e la Z articolazioni, così come la manipolazione vertebrale Z articolazioni, tende a diminuire il dolore attraverso un “gate control” tipo di meccanismo (Melzack & Muro, 1965; Kirkaldy-Willis, 1988b) o via neuroplastico modifiche che alterano il nocicettivo circuiti (Ianuzzi & Khalsa, 2005)., Il lavoro di Indahl e colleghi (1997) illustra questo punto. In un elegante esperimento con 29 maiali adolescenti, questi ricercatori hanno stimolato l’IVD L3-4 mentre registravano l’attività muscolare (mediante elettromiografia ad ago) dai muscoli multifidus e longissimus. La stimolazione dell’IVD ha creato un numero maggiore di potenziali d’azione registrati dai muscoli spinali. I ricercatori hanno quindi iniettato salina fisiologica nell’articolazione Z innervata dallo stesso livello segmentale. La soluzione fisiologica ha allungato la capsula articolare Z. Ciò ha comportato una significativa diminuzione dell’attività muscolare., Gli autori hanno concluso che lo stretching della capsula articolare Z diminuiva la tensione muscolare multifidus (spasmo) causata dal dolore derivante dall’IVDs (Indahl et al., 1997). Pertanto, se il dolore era di origine somatica, il signor S. potrebbe trarre maggior beneficio dal trattamento progettato per promuovere l’attività e il movimento (Kirkaldy-Willis, 1988b). (Vedere la sezione Modulazione nel midollo spinale per una spiegazione più dettagliata della teoria del controllo del cancello.,) Di interesse correlato è che i pazienti con LBP sono stati trovati per avere una diminuzione della propriocezione, misurata dalla difficoltà di stare in piedi e poi in ginocchio a quattro punti 10 volte in 30 secondi (Gill & Callaghan, 1998). Di conseguenza, l’aumento dell’attività, il movimento articolare e gli esercizi di allenamento riabilitativo e propriocettivo possono anche aiutare a migliorare il senso della posizione congiunta di Mr. S., Tuttavia, ricordiamo che in determinate circostanze i meccanorecettori possono essere sensibilizzati per causare dolore una volta che il danno tissutale è ben stabilito, probabilmente mediante sensibilizzazione centrale al corno dorsale del midollo spinale (iperalgesia meccanica) (Greenspan, 1997). Pertanto devono essere prese anche precauzioni per evitare di compromettere ulteriormente il tessuto danneggiato.

Tutte le informazioni discusse sono state rapidamente richiamate anche prima che il clinico entrasse nella sala d’esame per vedere Mr. S. Proprio mentre il clinico entra nella stanza, lui o lei ricorda rapidamente i percorsi per la trasmissione del dolore.,


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