形状変化

“ポイキロサイト”という用語は、異常な形状を有する赤血球を記述するための一般的または包括的な用語である。 我々は、特定の形状変化によってpoikilocytesを亜分類することができ、そのうちのいくつかはかなりユニークな診断的意義を有するが、他の形態はかなり非特異的である。 可能な限り、赤血球形状を特異的に同定する必要があり、例えば、表皮細胞、角質細胞、エキノサイト、およびポイキロサイトーシスまたはポイキロサイトの, しかし、いくつかの状況では、非常に多くの赤血球形状があるか、一般的な用語poikilocytosisで十分であり、各赤血球形状を個別に識別するのと同じ情報を提供するという説明に反するいくつかの形があります。 これらの状況には、ヤギおよび若い反芻動物の生理学的ポイキロサイトーシス、化学療法誘発ポイキロサイトーシス（画像右参照）および肝疾患を有するネコのポイキロサイトーシスが含まれる。

poikilocytesの診断的関連性は、数、形状、および状況依存性である。, 不適切な赤血球の数が少ないことは、臨床的に正常または病気の動物からの血液中に見られ、診断上の関連性ではない可能性があります。 ただし、状況によっては、低い数字が役立つ場合があります。 例えば、血小板減少症を有する病気の犬のいくつかの片血球細胞は、播種性血管内凝固（DIC）に続発する断片化の損傷の疑いを提起するはずである。 このhemostastic無秩序のためのテストは犬と間違っているものによって考慮されることができます。, 中等度または多くの不格好な細胞の存在は、より臨床的関連性がある可能性が高く、実際に罹患した動物の貧血の原因に関する手がかりをもたらす 例えば、貧血動物の多くの偏心およびハインツ体は酸化剤損傷を示し、そのような患者では酸化剤（例えば、イヌの亜鉛、ネコのアセトアミノフェン、馬の赤いメープルリーフ）の探索が行われるべきである。 他の例では、多くのポイキロサイトは、予想されるまたは”正常な”所見であり得る（例えば、特定の種のヤギ、若い子牛）。,

すべての場合において、赤血球の変化の完全な解釈は、関連する臨床的、歴史的、および検査所見と共に、hemogramの他のパラメータに照らしてのみ行うことができる。 有意な形状異常の評価は、人工的な形状変化が潜在的な病理学的意義のいずれにも重ね合わされないように、新鮮な血液から調製されたよく作られた血液フィルムを必要とする。,

Acanthocytes

Acanthocytes（または拍動細胞）は、不規則な間隔で表面から突出する長さの異なる鈍い先端またはクラブ状のspiculesを有する球状細胞である。 これらの形態学的変化は、診断上の関連性があるイヌおよびネコにおいて最も頻繁に見られる。 それらは他の種（牛、馬）で見ることができ、これらの種ではあまり特定の意味を持たない（これらの赤血球の変化との特定の疾患関連はなされていない）。 Acanthocytesは浸透圧溶解に対してより少なく抵抗力があり、正常な赤血球より堅いです。, それらの剛性のために、彼らはおそらく正常よりも短い寿命を有し、軽度の溶血性（血管外）プロセスをもたらし、貧血として現れるかもしれない（表皮細胞の数および骨髄の早期除去に応答し、正常なヘマトクリットを維持する能力に依存する）。,

アカントサイトは、二つの主要なメカニズムを介して発生すると考えられている：

• 赤血球形状の変化は、血漿脂質の変化に続く膜脂質content有量の変化に起因することを示している。, 異常な脂蛋白質の生産によるunesterified(自由な)コレステロールの高められた集中はさまざまなタイプの肝臓病に(リン脂質の比率に高いコレステロールがある) 血しょうのUnesterifiedコレステロールは赤血球の膜の低い集中に普通あるコレステロールと容易に交換します。 肝臓病では、余分な血しょうコレステロールは赤血球の膜の外のリーフレットの内で優先的に組み込みます。, これは赤血球をより少なくdeformable作り、acanthocytesを形作る脾臓を通る道として改造されます。 これが肝疾患における表皮細胞形成の背後にあるメカニズムであると推測した。
• 断片化損傷：断片化は、赤血球が血管系を通過する際に損傷を受けている（例えば、播種性血管内凝固中のフィブリン凝塊を介して剪断されている;DIC）か、または機械的に壊れやすい（例えば、鉄欠乏性貧血）ために起こる可能性がある。, これらの状況では、表皮細胞は、しばしば断片化の損傷、すなわち片血球及び角膜細胞を示す他の赤血球の変化を伴う。

表皮細胞は、動物における基礎疾患の存在に関する手がかりを提供することができるので、重要な知見である。 それらは次の条件で見ることができます：

• 犬の癌：ある研究では、表皮細胞を有する54％の123犬が癌、最も一般的には血管肉腫、骨肉腫およびリンパ腫を有していた。, アカントサイト形成のメカニズムは不明である。 これは、脂質異常を引き起こす肝臓の癌または癌浸潤に続発するRBC膜中の脂質content量の変化に起因する可能性がある。 血管肉腫を有するイヌでは，表皮細胞はしばしば片血球減少症および血小板減少症を伴い，表皮細胞が断片化損傷に続発することを示唆している。 な犬が多い研究室の証拠は埋まらない。 Hemoabdomenを有する犬の血液中の表皮細胞は、根底にある血管肉腫の検討を促すべきである（Warry et al2013）。, しかしながら、血液中の表皮細胞は、血管肉腫を有するイヌでは血小板数が低いが、イヌにおける血液吸収の腫瘍性および非腫瘍性原因を確実に区別するものではない(Wong et al2015)。肝臓疾患：表皮細胞は、イヌおよびネコの肝疾患、例えば肝炎、肝不全、浸潤性新生物（例えばリンパ腫）においてしばしば見られる。 影響を受けた動物は貧血ではないかもしれない。 いくつかの動物において、表皮細胞は同時DICによって形成され得るが、peopleに記載されているように、赤血球膜の変化が寄与する機構であり得る。, 肝疾患およびアカントサイトーシスを有する犬では、貧血（存在する場合）は通常軽度であり、網状赤血球症は可変である（一部はかなり再生性貧血を有するが、他は非再生であり、肝疾患の原因および骨髄応答に影響を与える交絡因子、例えば炎症）。
• 播種性血管内凝固：この障害では、おそらく断片化の損傷の結果として、表皮細胞が低い数で見られることがある。, これはイヌで最も頻繁に認識されるが、細菌性敗血症に続発するDICを有する牛において表皮細胞を見てきた。 DICを有する動物はしばしば同時に貧血であり、貧血は通常、DICを開始する原疾患プロセス（例えば、重度の炎症、細菌性敗血症、癌）に関連する炎症性サイトカイン（炎症性疾患の貧血）のために、非再生的である。
• 鉄欠乏性貧血：表皮細胞は、鉄欠乏性貧血を有する犬の血液中に一般的に観察される。, 鉄欠乏赤血球は機械的に壊れやすいと考えられており、その結果、表皮細胞、片血球細胞、および角質細胞が形成される。
• その他の疾患：表皮細胞は、癌（骨肉腫、リンパ腫）、腎臓（例えば急性腎障害、慢性腎不全）、胃腸（胃腸炎、胃拡張軸捻転）、筋骨格系（例えば外傷）、および心臓疾患（例えば変, 罹患したイヌにおける表皮細胞は、呈示時に見られるか、または入院中に発症し、表皮細胞形成のメカニズムとして血漿脂質の変化を支持する（Warry et al., 2013). しかしながら、いくつかの犬では、これは、せん断／断片化（例えば、心臓弁膜症）、非明らかなDICとの同時血栓形成（例えば、胃拡張軸捻転）、またはおそらく薬物療法
• 若い反芻動物における正常な所見：子牛および子供（一般的に生後3ヶ月未満）はpoikilocytesをマークしており、赤血球の形状の多くは表皮細胞と適合している。, 子牛におけるポイキロサイトーシスのメカニズムは不明である。 ヤギでは、未熟なヘモグロビン、ヘモグロビンCの存在によると考えられています。
• 疑わしい遺伝/先天性欠損：私たちと他の人は、基礎疾患のない個々の犬 これらの犬のいくつかには補償された溶血過程の証拠があり（ヘマトクリットは正常であるが、網状赤血球数は正常よりも高い）、影響を受けた細胞が赤血球寿命を低下させたことを示している。 しかし、そのような犬は明白な貧血を発症していない。, 先天性または遺伝性赤血球膜欠損がこれらの犬で疑われます。 逸話的には、このような”非病原性”アカントサイトは、エアデールテリアで最も頻繁に観察されている。

それらは異なる病理学的プロセスを示すため、エキノサイトはエキノサイトから分化しなければならない（右の画像を参照）。 但しspiculationの性質、とりわけ膜についての形、サイズおよび配分は異なります。, Acanthocytesのspiculesは形でより可変的で（頻繁に鈍いですか球根は終わりました）、サイズで変わります（投射の長さに沿う膜および幅の上の高さ、特に）そして膜のまわりで不均等に配られます。 対照的に、エキノサイト、またはcrenated赤血球は、それらの周辺の周りにより均等に間隔をあけられる均一な長さのより短く、通常は鋭い鈍いspiculesを有する。 いくつかの種（ウマやネコなどのより小さな赤血球を有するもの）では、エキノサイトは鈍い端を有することがある。, したがって、本質的には、表皮細胞は不規則に棘状細胞であり、エキノサイトは規則的に棘状細胞である。

Drepanocytes

Drepanocytesは、特定の鹿の品種（トナカイとモンジャック鹿を除く）、カモシカ、羊のいくつかの品種（例えばバーバリー）、ヤギ、カモシカ、マングースそしてジュネット。, シカ（およびおそらく他の種）における鎌状赤血球症は、酸素化された状態で不溶性の細長いポリマーを形成するヘモグロビン（ヘモグロビンII、単独またはヘモグロビンI、III、またはIVbと組み合わせて）の変異体によるin vitro現象である。 この変化は、例えば、血液サンプルまたは血液塗抹標本の混合中に、大気中の酸素に数秒以上曝露された血液中に見られる。 アルカローシスはまた赤血球の鎌状赤血球病変を引き起こすことができ生体外の鎌状赤血球病変は血の酸性化によって防ぐことができます。, もちろん、ヒト患者における赤血球の鎌状赤血球貧血は、ヘモグロビンの遺伝的欠損（親水性グルタミン酸が疎水性バリンに置換され、ヘモグロビン”S”と呼ばれる変異ヘモグロビンの形成をもたらすβ-グロビン遺伝子の一点突然変異）である鎌状赤血球貧血に見られる。 鎌状赤血球病の変異マウスモデルがあるが、このヘモグロビン欠損は動物において自発的に起こることは報告されていない。,

偏心およびpyknocytes

偏心細胞は、膜タンパク質の架橋を誘導する赤血球に対する過剰な酸化剤ストレスの条件下で形成される。 しばしば（常にではないが）、それらはヘモグロビンに対する酸化作用の証拠を提供するハインツ体と関連して見られる。, 酸化剤誘発溶血性貧血：酸化剤は植物（馬の赤いカエデの葉とピスタシア毒性、犬と猫のタマネギ中毒、反芻動物のアブラナ属）、銅中毒（羊）、化学物質（犬の亜鉛ペニー、犬のナフタレン蛾のボール、犬のスカンクスプレー、レッサーパンダ）および薬物（馬のフェノチアジンびしょ濡れ、犬のビタミンK1）で起こる。 これらの酸化剤への曝露は、しばしば血管内成分を有することができる溶血性貧血をもたらす可能性がある。,内因性オキシダント：多くの病気のイヌは、赤血球に対するオキシダント損傷を示す偏心細胞を有することができる（Caldin et al., 2005). これは貧血症で起因するかもしれませんまたはかもしれません（酸化剤損傷の程度によって）。

遺伝性酵素欠損：酸化剤損傷に対する保護に関与する酵素の遺伝的欠損は、酸化剤誘発性溶血性貧血をもたらす可能性がある。 グルコース-6-リン酸デヒドロゲナーゼ欠損症(Stockham et al.,1994)およびフラビンアデニンジヌクレオチド欠損(Harvey et al.、2003）が馬で報告されている。,なお、偏心細胞の薄い膜が除去されるか、または破裂すると、中枢性の蒼白を欠く小さな細胞が形成されることに留意されたい。 これらの球状細胞は”pyknocytes”と名付けられ、光学顕微鏡下で球状細胞と誤解される可能性があります。 電子顕微鏡では、通常、画像に示すように膜の”タグ”（球状赤血球が均一に球形であるのに対し）を明らかにする。

エキノサイト

疝痛を伴う馬から新たに採取された血液中のエキノサイト。

エキノサイトは、棘状赤血球である。, 用語crenation（または”バリ”細胞）は、特にspiculesが鋭く、echinocytesがartifactual変化である場合、このタイプの細胞を指すためにも使用される。 細胞膜の突起は、鋭いまたは鈍いことがあり、通常は多数であり、周囲の周りに等間隔に配置される傾向がある。 スピキュールは、通常、エキノサイトと表皮細胞とを区別する均一なサイズのものである（細胞膜の周りに不規則に間隔を置いた不規則なサイズのスピキュールを有する）。, エキノサイトは、次の設定の下で形成されます。

• アーティファクト：エキノサイトは、通常、血液の老化（ATPの減少）および/またはサンプルチューブが著しく満たされていないときに起こるEDTAの過剰な濃度への暴露に起因するin vitroの人工的変化を表します（赤血球を脱水する）。 エキノサイトの形成は、赤血球の脱水、pHの増加、およびATPの減少のために起こる。 ATPはRBC膜の形状を維持するために必要である。
• 薬物：赤血球の膜の外側の小葉を拡張する薬物は、例えば、エキノサイトーシスを産生する。, サリチル酸塩、フェニルブタゾン、フロセミド、化学療法剤（例えばドキソルビシン）。
• Disorders
  • 電解質枯渇：新鮮でよく扱われた血液で見られる場合、エキノサイトは通常、全身電解質枯渇を示す。 細胞内の赤血球のカリウム(K+)の減少により赤血球の脱水およびechinocyteの形成を引き起こします。 これは発汗（持久力の馬）または下痢（結腸炎のような胃腸妨害）からの電解物の枯渇の馬に一般に起こります。, 低ナトリウムは、エキノサイト形成を有するウマの血液サンプルに見られる最も一般的な電解質異常であるが、いくつかのウマは血液中に認識可能な電解質変化を有さない。 （血液K+は体全体のカリウムレベルの反映ではないことを忘れないでください。腎疾患：腎疾患、特に糸球体腎炎を有する犬は、多くのエキノサイトを有することができる。 形成のメカニズムは不明である。
  • 遺伝性赤血球障害：ピルビン酸キナーゼ欠損症の犬は、スフェロエキノサイトを有することができる。, これは、影響を受けたRBCがATPを産生する能力の低下に二次的である可能性がある。
  • ヘビエンベノメーション：ヘビエンベノメーション（ガラガラヘビ、サンゴヘビ、毒蛇）は、エキノサイト形成を引き起こす可能性があります。 エキノサイトは、ヘビバイトの24時間以内に形成することができる。 これはこの中毒の有用な血液学的マーカーである。 エキノサイトは、毒中のホスホリパーゼから形成されると考えられており、これは赤血球の膜リン脂質を変化させる（Brown et al.,1994,Walton et al.,1997,Hackett et al., 2002).,
  • その他：ウマの重度の火傷、クロストリジウム感染症およびハチ刺されは、エキノサイト形成と関連している。

残念ながら、エキノサイトはアーティファクト（通常は保存されているまたは”古い”血液）として頻繁に見られるため、ほとんどの場合、病原性の関連性はほとんどないと考えられている。 しかしながら、それらは適切な文脈（上記の疾患状態）においていくつかの有用な診断情報を提供することができ、要約して無視すべきではない。,

エリプトサイト

肝性脂肪症の猫からの血液塗抹標本

エリプトサイトは細長い赤血球である。 タイプIはわずかに楕円形の細胞（卵形細胞と呼ばれていました）であり、タイプIIはより丸みを帯びた楕円形の細胞であり、タイプIIIは細長い楕円形 別れがありませんの臨床に関して何らかの形発生頻度が高くなるのである., 時折の楕円形または楕円形の赤血球は、様々な設定で非特異的発見と見なされることがあります。 場合には、ニジミのない描写を実現手法および/またはプラズマの粘性が要因をin vitroを形成する。 楕円細胞は根底にある病気を示すことができ、以下に列挙する。

• 肝疾患：楕円細胞が何らかの診断特異性を有する状況の一つは、いくつかの形態の肝疾患を有するネコである。 肝疾患（特に脂質症）を有する多くの猫は、表皮細胞およびIII型楕円細胞を有する。, 一部のelliptocytesてscallopedや細部マージンと呼ばれるように柏の葉や柊の葉の細胞。 いくつかの場合において、細胞形状の変化は非常に顕著であり、表皮細胞および楕円細胞などの特定の用語を使用することができない（そして、実際に このような状況では、一般的な用語poikilocytosisが使用され、それぞれの形状変化を個別に識別するのと同じ意味を与える（Christopher and Lee1994）。
• 骨髄線維症：イヌの楕円細胞（タイプ1または卵形細胞）は、根底にある骨髄線維症の疑いを高めるべきである。, このような楕円細胞は、通常、非再生型の免疫媒介性貧血（NRIMA）または（推定的前駆体指向免疫媒介性貧血（PIMA）、ならびに純粋な赤血球形成不全（NRIMAの最も重篤 骨髄線維症は、原発性造血新生物および骨髄に転移する癌（リンパ腫、組織溶解性肉腫）でも起こり得る。遺伝/先天性赤血球異常：赤血球膜の欠損4.1(Smith et al.,1983)または細胞骨格タンパク質、spectrin(Terlizzi et al.,,2009)、楕円細胞症を引き起こす可能性があります。

角質細胞

角質細胞は、水疱のような小胞を有する赤血球であり、破裂し、細胞の輪郭に”咬合状の”欠陥または細胞の同じ側に一つまたは二つの角 このプロセスは非常に不規則な形に終ってある特定の細胞のために複数回起こるかもしれません。

微小血管障害を有する犬からの角膜細胞。

角膜細胞の数が少ないと、さまざまな状況で見られることがあり、明確な臨床的意義を持たないことがあります（例えば、, 健康な猫は、血液中にいくつかの角膜細胞を有することがあります）。 より多くの数または他のpoikilocytesと一緒に存在する場合、keratocytesは以下を示すことができます：

• 断片化の損傷：Keratocytesは通常、schistocytesおよびacanthocytesを伴うこの設定では、関連する条件は、微小血管変性溶血の原因（播種性血管内凝固、血管炎、血管肉腫）および機械的脆弱性、例えば鉄欠乏性貧血を含む。
• 酸化剤損傷：ここで角膜細胞は、酸化剤に応じて、偏心細胞、pyknocytes、および可能なHeinz体を伴うことがあります。,
• 肝疾患：ネコでは、肝脂質症などの肝疾患で角膜細胞が増加していることがあります。 この機構は不明であり，赤血球膜のりん脂質またはコレステロール組成の変化（膜剛性）または播種性血管内凝固による機械的脆弱性に関連している可能性がある。,

Poikilocytes

子牛のPoikilocytes

この一般的な用語は、赤血球形状の変化が非常に変化している場合に使用され、特定の用語を使用すると、追加の診断意, 生理学的ポイキロサイトーシス：マークされたポイキロサイトーシスは、いくつかのヤギ（特にアンゴラ）の血液中の正常な特徴であり、特に子供（<生後3ヶ月）で顕著である。 ヤギの赤血球は家畜の種の中で最も小さく、Mcvは16-25FLの範囲です。, カプリン赤血球の寿命は約125日である。 ヤギは貧血に応答して顕著な網状赤血球症を示さず、健康における末梢血中の多色症を欠いている。 彼らは（馬とは異なり）骨髄から多染色体を放出する。 Poikilocytosisはまた貧血症の大人のヤギで見られます。 顕著なポイキロサイトーシス（赤血球形状の変化）、血小板増加症（しばしば>1百万細胞/uL）および微小細胞症は、健康な子牛の血液（通常3ヶ月未満）の, 子牛は生理学的な鉄欠乏に帰因する1歳までの間microcyticに残ることができます。

猫の肝疾患：非貧血性または貧血の猫における中等度から著しいポイキロサイトーシスは、基礎となる肝疾患（最も頻繁には、これらに限定されない）に対する優れた非侵襲的なマーカーである。

薬物：いくつかの薬物、例えばドキソルビシンは、ポイキロサイトーシスを誘発することができる。,

片岩細胞

片岩細胞、または赤血球断片は、一般に、赤血球に対する機械的損傷を反映するために採取される。 多種多様な形態が観察され得る。

通常比較的低い数で見られる、それらは、通常滑らかな内皮ライニングが粗くなっているかまたは不規則である、血管内腔がフィブリンの鎖によって交差している、または血流が乱れている状態に関連している。, 播種性血管内凝固、糸球体疾患、血管炎、門脈体系シャントおよび血管新生物（例えば血管肉腫）は、赤血球の断片化が様々な程度で見られる多くの状態の中 Schistocytesは犬の60-75%までで見られますが、播種性血管内凝固を伴う猫および他の種ではめったに見られません（猫では、schistocytesは肝疾患におけるpoikilocytosisの一部として最も一般的に観察されます）。,

Schistocytesはまた鉄欠乏性貧血の特徴として一般に見られますが、この例では、断片化はおそらく血管系の変化よりもこれらの条件下で産生される細胞の固有の機械的脆弱性に起因します。

球状赤血球

球状赤血球は、通常の円盤状ではなく球状赤血球の形態をとっている赤血球である。, 結果として、それらは、種の正常な赤血球よりも小さくて密度の高い細胞として日常的な血液フィルム上に現れ、中央の蒼白の面積が減少している。 ネコ、ウマ、ウシは通常中心の蒼白がほとんどない赤血球を持っているので、これらの種では、正常な赤血球が明確な淡い中心を持つイヌよりも球状赤血球の認識がより困難である。, 球状赤血球は血液塗抹標本では正常赤血球よりも小さく見えますが（塗抹標本では細胞の直径を評価しているため、体積ではありません）、ほとんどの

球状赤血球の形成にはいくつかの原因があり、数はある程度問題です。 中等度から顕著な球状赤血球増加症は、免疫媒介性溶血性貧血（IMHA）の診断である。, 低い数の球状赤血球は、ＩＭＨＡ以外の条件で見ることができ、したがって、球状赤血球の存在（特に低い数である場合）は、必ずしもＩＭＨＡを示すとは限らない。

• 免疫媒介性溶血性貧血：中等度から著しい球状赤血球増加症がこの疾患の特徴であるが、一部の犬では低い数が見られ、他の犬では球状赤血球増 いくつかの研究では、IMHAを有する犬の最大66％が球状赤血球症を有することが示されているが、我々の経験では、この数は古典的な再生IMHAを有する犬でより高い（90％以上に近づいている）。, 球状赤血球は、免疫媒介性貧血または前駆体指向免疫媒介性貧血の非再生形態では頻繁に見られるものではない。 古典的な再生IMHAでは、球状細胞は、赤血球をコーティングする抗体がマクロファージのFc部分に結合し、赤血球の部分的な貪食をもたらすときに産生されると考えられている。 レムナントは体積に対する表面積が減少し，円盤ではなく球形状をとる。, 肯定的な直接Coombsのテスト（また直接antiglobulinテストかDATと呼ばれる）または赤血球（autoagglutination）の自発の三次元集まることの検出は赤血球の抗体の存在を確認します。,
• その他の後天性疾患：これらは通常、球状細胞の数が少なく、断片化の貧血、赤血球に対する酸化的損傷（細胞は実際にはpyknocytesであるが）、サンゴヘビenvenomation、Basenjis（spheroechinocytes）におけるピルビン酸キナーゼ欠損、異常なマクロファージ機能に関連する障害（hemophagocytic syndrome、histolytic sarcoma）、および蜂の刺し傷を含む。
• 遺伝性赤血球異常：黒毛和種牛は赤血球膜タンパク質バンド3に欠損を有し、遺伝性球状赤血球症を引き起こす可能性がある（Inaba et al., 1996).,
• 輸血または保存された赤血球：血液バッグに保存された赤血球は、貯蔵に伴って表面積を失い、輸血されると、レシピエントからの血液塗抹標本 この状況では、輸血されたドナー細胞と患者自身の細胞の比率に応じて、中moderateから多くの球状赤血球が見られることがある。
• “正常”所見：いくつかの球状赤血球は、多くの犬（正常または病気）で血液塗抹標本の羽縁またはその近くに頻繁に見られ、過度に解釈すべきではない。, それらの存在は、単層および塗抹標本のより深い領域における赤血球形態の検査によって確認されるべきである。

Stomatocytes

Stomatocytesは、中央の蒼白の細長い（口のような）領域を有する赤血球である。 このタイプの時折細胞は、再生性貧血、肝疾患、鉛中毒などのさまざまな状況で非特異的な所見と見なされることがあります。 Stomatocytesはまた、厚すぎる血液塗抹標本の人工物でもあり得る。, それらはまた犬の受継がれた赤血球欠損のマーカーである場合もあります。

• “正常”所見：ウッドチャックおよびいくつかの水生動物（マナティ、イルカ）は、通常、stomatocytesを有することができる。
• 遺伝性口腔細胞症：これは、小人症として現れる軟骨異形成に関連して、いくつかのアラスカのMalamute犬で発生します。 それは常染色体劣性形質として継承されます。 形態学的異常に加えて、ホモ接合体の影響を受けた犬の赤血球集団は、大細胞性（最大98FL）および低色素性（26-28％）である。, 赤血球数は正常よりも低いが、より大きな細胞サイズのために、血液分泌は基準間隔内にある。 赤血球の寿命は血管外溶血および穏やかなreticulocytosisと、減り、セルは浸透的にそして機械的に壊れやすいです。 正確な欠陥は不明であるが、それは増加したナトリウムと水の流入を伴う膜欠陥である。
  遺伝性口腔細胞症は、Drentsche Patrijshond（肥大性胃炎と併せて）および標準でも報告されている（Bonfanti et al.,、2005）およびミニチュアシュナウザー（後者では常染色体劣性であるように見える）。 コーネル大学のＰｅｅｋ-ａ-ｐｏとＰｏｍｅｒａｎｉａｎにおけるストマトサイトーシスのそれぞれの症例を見てきた。 Drentsche Patrijshondでは、犬は貧血（Hct、18-38％）であり、網状赤血球症（2.4-12％）、大細胞性（72-81fL）および低色素性である。 Stomatocytesは光学顕微鏡によって赤血球の14-38%で見られます。 この欠陥は、赤血球膜における異常なリン脂質組成（スフィンゴミエリンの増加およびコレステロールおよびホスファチジルコリンの減少、後者が最も一貫した変化である）によるものである。, 犬は通常溶血性貧血で死亡します。

標的細胞

標的細胞（コドサイトまたはレプトサイト）は、正常な中央蒼白の領域内にヘモグロビン化細胞質の”塊”を有し、それらを”ブルズアイ”標的に似せる。 この形態を仮定する能力は、増加した表面対体積比を反映すると言われている。 それらの変形能は正常細胞の変形能と類似しており、浸透圧溶解に対してより耐性がある。 これらの細胞は実際には犬でしか観察されません。,

若い赤血球は、正常な特徴として、成熟細胞に対して過剰な膜を有する;したがって、多色性標的細胞は、再生性貧血の文脈でしばしば見られる。 低色素細胞は、鉄欠乏性貧血においても、細胞がより大きな直径を有し、細胞の厚さが減少するため、標的外観を仮定することができる。 これらの状況では、血液塗抹標本中の標的細胞の存在は、追加の診断情報を提供しない。,

正常色性標的細胞の数の増加は、赤血球細胞膜におけるコレステロールおよびリン脂質のバランスのとれた増加をもたらす病理学的状態の有用な診断指標であり得る。 正常細胞性正色性標的細胞に関連する最も一般的な障害は肝疾患である。 甲状腺機能低下症はこれが起こることができ、犬のこの無秩序で見られる高い全身のコレステロールの集中と関連していることができるもう一つの

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