ボディ水、流動コンパートメント、および第三間隔(Proceedings)
部屋または家の構造の改造を自慢する普及した家および庭チャンネルのテレビ番組とは違って、重大な心配の患者内の流動コンパートメントの改造は臨床医が望む効果ではない。 残念ながら、多くの重要な疾患の外傷や疾患のプロセスと結果の不均衡の間に流体の仕切り内に収められています。
総体水および液体コンパートメント
平均的な成人、非ノベースの犬または猫の場合、総体水は体重の約60％である。, 高齢者のペットは、新生児が体重の合計体水の75％まで、かなり多くを持っている間、より少ないを持つことになります。 体の水は、細胞内液（ICF）空間と細胞外液（ECF）空間として知られている二つの区画の間に分布しています。 二つの大きなものは、総体水の三分の二と体重の40％を含む細胞内コンパートメントです。 細胞外コンパートメントは、体全体の水の残りの三分の一と体重の20％を保持しています。, 細胞外コンパートメントは、さらに、血管内液（血管内血漿）および間質液（細胞間）に分けられる。 単に定義されるinterstitiumは、細胞の間にある結合構造および注油の液体である。 細胞外液の大部分は間質内に含まれている。
流体移動
これらの区画間の流体の正常な移動は、特定の組織膜の透過性および膜障壁を横切って位置する分子の濃度によって支配される。, コンパートメントはすべて水に溶解した溶質を含む。 溶質の量および大きさは、区画内の体液の量を決定する重要な指標である。 体の水はほとんどの区画でかなり自由に流れ、溶質濃度の低い領域から溶質濃度の高い領域に移動します。 電解質は、血管内区画と間質区画の間を自由に移動することができるが、細胞内に移動するためには輸送システムが必要である。 細胞膜には、イオンチャネルと溶質ポンプが含まれており、電解質を細胞に出入りして交換します。, Atpアーゼポンプは、カリウムと引き換えに細胞からナトリウムを細胞内に交換する機能を持つこれらのポンプの中で最も重要なものである。 このポンプは細胞膜を渡る電気化学の勾配を発生させる。 高分子（>20,000ダルトンのサイズ）は、正常な血管膜を容易に交差させることができず、より小さな荷電粒子を引き付ける。 そのような天然に存在する血管空間内の高分子は、アルブミン、グロブリン、およびフィブリノーゲンである。, COP、またはコロイド浸透圧は、流体を保持するのに役立つ血管内空間内の不浸透性溶質の濃度によって生成される力である。 ＣＯＰは、血清試料中に含まれる高分子溶質の測定可能な値である。 静水圧は、血管系の範囲内の外向きの圧力であり、流体コンパートメントから外に移動する水の自然な傾向である。 浸透圧は溶質のより高い濃度の区域に水の誘引物の引き分けです;従ってコンパートメントに液体の引きを提供します。, これらを簡単に説明すると、次のようになります。 静水圧は、水でいっぱいの水ホースの圧力として記述することができますが、トリガー噴霧器によって最後に含まれています。 水は外側に動くことを試みるホースのすべての側面に対して押し出される。 そして、浸透圧は、食料品店の小さなキャンディーディスプレイの近くに立っているときに子供たちが感じる魅力として記述することができますが、店の反対側にあるキャンディーの非常に大きな選択を見て。, より大きな濃度の溶質が区画から水を引き出すのと同じように、キャンディーの供給が増えると、より多くの子供が店のその側に引き寄せられます。
全体として、血管内および細胞外コンパートメント間の流体交換は、静水圧および浸透圧勾配の間のバランスによって支配される。, 健康の時の間に、力は管コンパートメントからろ過を支持する力と管コンパートメント（減らされたCOPか高められた静水圧）に液体の再吸収を好む力のバランスをとります（高められたCOPまたは高められた静水圧）。 疾患状態の間、流体損失の増加、流体摂取の減少、および区画内の流体の偏在（シフト）は脱水につながる。 力がバランスをとらないとき、液体はボディの区域で集まるかもしれません。, 間質における流体の異常な蓄積である浮腫が形成され得、体組織又は体腔内における流体の異常な蓄積を指す”第三の間隔”が生じ得る。
浮腫の種類、一般的な症状、および治療目標
流体コンパートメント間のバランスが損なわれた結果として、五つのタイプの浮腫が同定されている。 1. 増加した静水圧、2。 浸透圧を低下させ、3. リンパ管閉塞、4 ナトリウムの保持、および5。 炎症/血管透過性の増加。, この発表に触れられるものではありませんリストを作ることができ疾患のプロセスがマニフェストの浮腫. また、ここに記載されているように、いくつかのタイプの浮腫が、疾患プロセスの複雑さのために同時に存在し得ることに留意されたい。 増加した静水圧は、血管系内の血液の実際の体積または圧力を変化させる状態から生じ得る。 積極的な血管内容積負荷、流体積み過ぎ、後方心不全、または静脈還流障害は、静水圧の増加をもたらす可能性がある。, 例としては、それぞれ、無尿性腎不全の治療における流体利尿、過剰な流体置換、左側心不全、または心膜液蓄積が挙げられる。 肺水腫は、静水圧の増加により生じる流体シフトの非常に一般的な症状である。 左側心不全は、肺水腫の最も一般的に見られる原因である。 先に述べられるように、複数の扇動の要因は（上にリストされている1-5）同時にあり、浮腫の形成で起因するかもしれ, 静水中の浮腫腎不全にも貢献浮腫によるナトリウムます。 静脈の鬱血を引き起こす血栓はまた発火を作り出し、高められた管の透磁率から浮腫を引き起こします。
浮腫はしばしば浸透圧の低下に起因し、多くの疾患プロセスの間に現れる。 低蛋白血症による浮腫は、一般的に認められている形態である。 低蛋白血症は、イヌにおける<5.4gm/dlおよび<5の総血清タンパク質として定義される。,猫では9gm/dlであり、グロブリンの減少、アルブミンの減少、またはその両方に起因する可能性があります。 COPの減少は、一般に低アルブミン血症によるものである。 低蛋白血症の最も一般的に見られる原因は、通常、血管系または器官（胃腸系または腎系）からのタンパク質の損失、または肝臓からの産生の減少に関連 蛋白質が器官から失われるか、または余りに低い数にあると同時にvasculatureの残りの蛋白質のoncotic引っ張りはより少しであり、液体はより高い濃度があるそれらの区域に引き付けられることを覚えなさい(腹膜か胸膜スペース)。, 例は下記のものを含んでいます:蛋白質の損失のenteropathy、蛋白質の損失のネフロパシーおよび肝不全。 結果として生じる浮腫は、胸膜または腹腔内への流体の第三の間隔または間質内の蓄積として現れる。
リンパ閉塞による浮腫形成は、リンパ流を妨害する新生物性疾患プロセスまたは手術後の腫脹を有する患者において例示することができる。
首または鼠径部に大きなリンパ節を有するリンパ腫患者は、顔面、気道、または後肢の腫脹を有することがある。, リンパ節サイズを縮小する化学療法薬と血流を促進するための外部温かいパックが有益であろう。 ナトリウムの保持は浮腫の形成の扇動の原因です。 ナトリウムは細胞内および細胞外スペースで均等化するように試みることを意味する細胞膜を渡って自由に運ぶことの溶質です。 腎臓がナトリウムを十分に排泄できない腎不全の場合には、細胞外スペースでナトリウムのレベルが増加することが起こる。, その結果、間質腔の浸透圧は、血管内腔の浸透圧よりも大きくなる可能性がある。 間質空間に流体を引き出すのに役立つ圧力勾配が形成される。 そして最後に、浮腫は、細胞膜の透過性の増加を引き起こす炎症、虚血、または敗血症の結果として形成され得る。 血管内皮への侮辱は、ますます透過性または”漏れやすい”ようになり、より大きなサイズの粒子が間質に滲出することを可能にする細胞膜をもたらす。, より大きなサイズの粒子が間質に漏れ出すと、浸透圧勾配が生成され、血管系からより多くの流体を引き出すのに役立ちます。 組織への虚血または全身性炎症応答を引き起こす任意の疾患過程は、浮腫の合併症を伴って現れ得る。 重度の膵炎の症例は、かなりの組織浮腫および両空洞（胸膜および腹部）滲出液を発症するものとして広く認識されている。
浮腫は、生命を脅かす状態またはより慢性的な疾患の合併症として存在し得る。 心不全および胸水の場合には、即時作用が必要である。, 利尿剤および胸部ドレナージの使用が示されるであろう。 非有効な提示のための処置はティッシュまたは空洞浮腫の管理を試みている間基礎となる病気の扱うことに焦点を合わせます。 利尿薬は、静水圧の増加およびナトリウム保持浮腫の増加を操作するために非常に一般的に使用される。 浮腫のローカル管理は先端の非常に大きいリンパ節か膨張が複雑かもしれないリンパ妨害の浮腫の場合によっては示されます。, 低蛋白血症の場合、大きい分子量のコロイドの解決または商業的に利用できる人間のアルブミンの解決の管理は示されるかもしれません。 大型蛋白質の分子は血管内oncotic圧力を高め、容器内の液体を保つために機能します。 炎症または敗血症が膜透過性を変化させた場合、治療の焦点は、原因となる炎症状態の同定および緩和であろう。 典型的には、浮腫の管理を成功させるための予後は、基礎疾患を治療および解決する能力に依存する。